光 化 性 角 化 病

赵砚峰 2022/8/9 写于合肥

概 述

光化性角化病 (AK)，有时也称为日光性角化病或老年性角化病，是癌前病变，皮肤呈厚、鳞状或硬皮状。光化性角化病是由紫外线 (UV) 光照射 诱导的表皮角质形成细胞疾病。这些生长在白皮肤和经常晒太阳者更为常见。认为是皮肤受到太阳或室内日光浴床的紫外线辐射伤害时形成，通常需要几十年时间。 鉴于癌前性质，如果不治疗，可变成鳞状细胞癌。未经治疗的病变有高达 20% 的风险发展为鳞状细胞癌。 

光化性角化病的特征通常表现为感觉干燥或粗糙的厚厚、鳞状或硬皮区。 大小通常在 2~6 毫米，可以长到几厘米。 值得注意的是，光化性角化病往往在看到之前就已经感觉到，质地有时比作砂纸。可能是深色、浅色、棕褐色、粉红色、红色，所有这些的组合，或者与周围皮肤具有相同颜色。 

鉴于日晒与光化性角化病生长之间的因果关系，通常出现在晒伤皮肤的背景和经常暴露在阳光下的区域，例如面部、耳、颈部、头皮、胸部、手背、前臂, 或口唇。 因为阳光照射很少局限于小块区，所以多数光化性角化病者都不止 1 块。 

如果临床检查结果不是典型光化性角化病，且不能仅根据临床检查排除原位或浸润性鳞状细胞癌的可能性，则可考虑通过活检或切除组织学检查以明确诊断。光化性角化病有多种治疗选择。 光动力疗法 (PDT) 是治疗皮肤区众多光化性角化病病变（称为区域癌化）的选择之一。系将光敏剂应用于皮肤，然后用强光源照射。 外用乳膏，如 5-氟尿嘧啶或咪喹莫特，可能需要在典型的几周时间里每天涂抹在受累皮肤区。 

冷冻疗法经常用于少数和明确病变，治疗部位可能出现不希望的皮肤变亮或色素沉着不足。通过随访，可以在光化性角化病发展为皮肤癌之前治疗。 如果肿瘤确实从光化性角化病病变发展而来，可通过密切监测及早发现，此时治疗可能具有很高的治愈率。

症状和体征

病变通常无症状，也可能有压痛、发痒、出血，或产生刺痛或烧灼感。 光化性角化病通常根据临床表现进行分级：I 级（明显可见，可轻微触及）、II 级（明显可见、可触及）和 III 级（明显可见且角化过度）。

光化性角化病 (AKs) 最常表现为厚度不一的白色鳞状斑块，周围发红； 用戴手套的手触摸时，具有类似砂纸的质地。 病变附近皮肤经常显示日光损伤的证据，特征是显著色素改变，颜色呈黄色或苍白，并伴有色素沉着过度区； 深皱纹、质地粗糙、紫癜和瘀斑、皮肤干燥和散在毛细血管扩张。 

光化导致致癌变积累，导致突变角质形成细胞增殖，表现为光化性角化病 (AKs) ，常表现为厚度不一的白色鳞状斑块，周围发红；用戴手套的手触摸具有类似砂纸的质地。 病变附近皮肤经常显示日光损伤证据，特征是显著色素改变，颜色呈黄色或苍白，并伴有色素沉着过度区； 深皱纹、质地粗糙、紫癜和瘀斑、皮肤干燥和散在毛细血管扩张。 或其他肿瘤生长。随着多年阳光伤害，皮肤区域可能长出多个光化性角化病病灶。 这种情况称为区域癌化。

变 体

光化性角化病可以有多种临床表现，通常有以下特征：

    经典型（或常见型）：经典型光化性角化病表现为白色、鳞状斑疹、丘疹或不同厚度的斑块，通常伴有周围红斑。 直径通常为 2~6 毫米，有时直径可达几厘米。

    肥厚型（或角化过度）：肥厚型光化性角化病 (HAK) 表现为较厚的鳞屑或粗糙的丘疹或斑块，通常粘附在红斑基底。 典型的化性角化病可以发展成为肥厚型光化性角化病，且肥厚型化性角化病本身很难与恶性病变区分。

    萎缩型：萎缩性光化性角化病没有覆盖鳞片，因此表现为不可触知的颜色变化（或斑点）。 通常光滑、红色，直径小于 10 毫米。

带皮角的光化性角化病：皮角是角质突起，高度至少为直径的二分之一，通常呈圆锥形。可以在光化性角化病情况下视为肥厚型光化性角化病的进展，也存在于其他皮肤病中。38~40% 的皮肤角代表光化性角化病。

    色素光化性角化病：色素光化性角化病是罕见变体，通常表现为棕褐色至棕色斑点或斑块。 很难与日光性雀斑或恶性雀斑区分。

    光化性唇炎：唇部形成光化性角化病者，称为光化性唇炎。 通常表现为口唇有粗糙的鳞片状斑块，通常伴有口干感和有症状的口唇裂开。

    鲍温样光化性角化病：通常表现为孤立、红斑、有鳞斑块或边界清楚的斑块。 鲍温样光化性角化病与鲍温病的区别在于组织学所见的上皮受累程度。

溃疡、结节或出血的存在应引起对恶性肿瘤的关注。具体而言，表明进展为鳞状细胞癌的风险增加的临床发现可识别为 “IDRBEU”：I（induration/inflammation 硬结/炎症）、D（diameter 直径 > 1 cm）、R（rapid enlargement 快速增大）、B（bleeding 出血）、E（erythema 红斑）和 U（ulceration 溃疡）。光化性角化病通常通过临床诊断，但由于在临床上难以与鳞状细胞癌鉴别，需要活检以确诊。

原 因

光化性角化病形成的最重要原因是太阳辐射，通过多种机制。 紫外线辐射诱导 p53 肿瘤抑制基因突变已确定为光化性角化病形成的关键步骤。 此种位于染色体 17p132 上的抑癌基因可在 DNA 或 RNA 受损时阻止细胞周期。 因此，p53 通路失调会导致发育异常的角质形成细胞不受控制复制，从而成为肿瘤生长和光化性角化病发展的来源，以及从光化性角化病到皮肤癌的可能进展。与光化性角化病发生相关的其他分子标记包括 p16ink4、p14、CD95 配体、TNF 相关凋亡诱导配体 (TRAIL) 和 TRAIL 受体的表达，以及杂合性缺失。 证据还表明，人乳头瘤病毒 (HPV) 在光化性角化病的发生中发挥作用。 已在光化性角化病中检测到 HPV 病毒，在 40% 的光化性角化病中检测到可测量的 HPV 病毒载量（每少于 50 个细胞 HPV DNA 拷贝）。与紫外线辐射类似，在光化性角化病中发现的更高水平 HPV 反映增强的病毒 DNA 复制。 怀疑与光化性角化病中异常的角质形成细胞增殖和分化有关，促进 HPV 复制环境。 反过来又可能进一步刺激异常增殖，从而导致光化性角化病发生和癌变。

紫外线辐射

据认为，紫外线 (UV) 辐射会诱导表皮角质形成细胞发生突变，从而促进这些非典型细胞存活和增殖。 UV-A 和 UV-B 辐射都认为是光化性角化病的原因。 UV-A 辐射（波长 320~400 nm）更深入皮肤，可导致活性氧产生，进而损害细胞膜、信号蛋白和核酸。 UV-B 辐射（波长 290~320 nm）导致 DNA 和 RNA 形成胸苷二聚体，从而导致显著的细胞突变。 特别是，30~50% 的光化性角化病病变皮肤样本发现 p53 肿瘤抑制基因突变。 

紫外线辐射也证明会导致炎症标志物升高，例如花生四烯酸，以及其他与炎症相关的分子。最终，随时间推移，这些变化导致光化性角化病形成。 已经确定紫外线辐射导致光化性角化病风险增加的几个预测因素：

    阳光照射的程度：累积阳光照射会增加患光化性角化病的风险。 美国 1 项研究表明，年龄匹配的队列中，55% 的累积日照量较高的白皙男性患有光化性角化病，只有 19% 累积日照量较低的白皙男性患有光化性角化病（同一研究中女性的百分比为分别为 37% 和 12%）此外，已发现使用防晒霜（SPF 17 或更高）可显著减少光化性角化病病变的发生，并促进现有病变消退。

    晒伤史：研究表明，即使是小时候一次痛苦的晒伤也会增加成年后患 光化性角化病的风险。研究发现，一生中 6 次或更多次痛苦的晒伤与患 光化性角化病的可能性显著相关。

皮肤色素沉着

黑色素是表皮中的一种色素，可保护角质形成细胞免受紫外线辐射造成的损害； 肤色较深者的表皮中浓度较高，可以保护免于光化性角化病的发生。 

与橄榄色皮肤者相比，白皮肤者患光化性角化病的风险显著增加（优势比分别为 14.1 和 6.5），且光化性角化病在深色皮肤的非洲人后裔并不常见。白皮肤个体中发现的与光化性角化病发生倾向增加相关的其他表型特征包括：

    雀斑

    浅色头发和眼睛颜色

    晒伤倾向

    无法晒黑

其他风险因素

    免疫抑制：免疫系统因疾病（如艾滋病）或免疫抑制治疗（如器官移植后慢性免疫抑制或癌症化疗）受损者患光化性角化病的风险增加。与免疫功能正常的人相比，可能在较早的年龄患光化性角化病或光化性角化病病变的数量增加。

    人乳头瘤病毒 (HPV)：HPV 在光化性角化病发生中的作用仍不清楚，但有证据表明感染 β 乳头瘤病毒型 HPV 与光化性角化病的可能性增加有关。

    遗传性皮肤病：某些遗传性疾病干扰阳光照射后 DNA 修复，从而使这些人患光化性角化病的风险更高。 此类遗传病症的例子包括着色性干皮病和布鲁氏综合症。

    秃顶：光化性角化病常见于秃顶男性头皮。 秃头程度似乎是病变发生的危险因素，因为与很少或没有秃头的男性相比，严重秃头男性患光化性角化病的可能性高 7 倍。如果不采取其他防晒措施，头发缺失会导致更大比例的头皮暴露在紫外线辐射下，从而解释这一观察结果。

诊 断

医生通常通过视觉观察和结合触觉彻底身体检查诊断光化性角化病。 然而，角化病直径大、厚或出血时，可能需要活检，以确保病变不是皮肤癌。 光化性角化病可能发展为浸润性鳞状细胞癌 (SCC)，这两种疾病在体格检查时表现相似，临床难以区分。可能需要对活检或切除的病变进行组织学检查，以明确区分光化性角化病与原位或浸润性鳞状细胞癌。 除鳞状细胞癌外，光化性角化病还可能被误认为其他皮肤病变，包括脂溢性角化病、基底细胞癌、苔藓样角化病、汗孔角化病、病毒疣、头皮糜烂性脓疱性皮肤病、落叶型天疱疮、银屑病等炎症性皮肤病或黑色素瘤。

活 检 

如果在临床体检后诊断仍然不确定，或者如果怀疑光化性角化病可能已进展为鳞状细胞癌，则进行病灶活检。 最常见的组织取样技术包括刮取或穿刺活检。 由于病灶大小或位置而只能切除部分病灶时，活检应从病灶最厚的区域取组织样，因为最有可能在该区域检测到鳞状细胞癌。 

如果进行刮削活检，则应延伸至真皮层，以便为诊断提供足够的组织； 理想情况下，延伸到网状真皮中层。 使用整个长度的穿刺针时，穿刺活组织检查通常延伸到皮下脂肪。

组织病理学

组织学检查，光化性角化病通常表现为具有色素沉着过度或多形性细胞核的非典型角质形成细胞集合，延伸至表皮基底层。 经常描述“旗形标志”，指的是角化不全和角化不全交替区。 经常看到表皮增厚和周围晒伤皮肤区。角质形成细胞的正常有序成熟在不同程度上出现紊乱：可能出现细胞内间隙增宽、细胞学异型性（如核异常大）和轻度慢性炎症浸润。 

具体发现取决于临床变异和特定病变特征。7 种主要组织病理学变异均以从基底层开始并局限于表皮的非典型角质形成细胞增殖为特征； 包括：

    肥大：以明显角化过度著称，通常伴有明显角化不全。马尔菲吉层 (stratum malphigii) 中的角质形成细胞可能表现出极性丧失、多形性和间变。可以观察到一些不规则向下扩散到最上层的真皮，但并不代表明显入侵。

    萎缩性：轻度角化过度，表皮整体萎缩性改变； 基底层显示具有彼此靠近的大深染细胞核细胞。 已观察到这些细胞以芽状和导管状结构形式增殖到真皮。

    苔藓样：真皮乳头层显示带状淋巴细胞浸润，直接位于真皮-表皮交界处。

    棘层松解症：由间变性变化引起的最下表皮层中的细胞间裂隙或腔隙； 破坏的角化不良细胞产生细胞间桥。

    鲍温样 (Bowenoid) ：这个术语有争议，通常指全层异型，在显微镜下无法与鲍温病区分。 然而，多数皮肤科医生和病理学家用于参考组织样本，这些样本以涉及表皮全层的小异型病灶著称，其他方面与光化性角化病一致的病变背景中。

    表皮松解：伴随颗粒变性。

    色素沉着：表皮基底层显示色素沉着，类似于日光性雀斑。

皮肤镜检查

皮肤镜检查是无创技术，利用手持式放大设备和透照升降机。 通常用于评估皮肤病变，但缺乏基于活组织检查的组织诊断的明确诊断能力。 组织病理学检查仍然是金标准。 

光化性角化病的偏振接触皮肤镜偶尔显示“玫瑰花征”，描述为以三叶草图案排列的 4 个白点，通常位于毛囊开口内。据推测，“玫瑰花征” 在组织学上对应于 “旗征” 的正角化和角化不全。

    非色素性光化性角化病：线性或波浪状血管图案，或 “草莓图案”，描述为毛囊之间未聚焦的血管，具有白色晕圈的毛囊开口。

    色素性光化性角化病：毛囊开口周围有灰色至棕色点或小球，以及环形颗粒状菱形结构； 通常很难与恶性雀斑区分。

预 防

紫外线辐射通过诱导表皮角质形成细胞突变，导致非典型细胞增殖，从而促进光化性角化病发生。因此，预防光化性角化病措施旨在限制太阳辐射暴露，包括：

    限制阳光照射范围

        避免上午 10:00 到下午 2:00 中午暴露在阳光下，此时紫外线最强

        尽量减少在阳光下的时间，即使冬天和阴天也会暴露在阳光下

    防晒

        至少每 2 小时以及游泳或出汗后使用 SPF 等级为 30 或更高同时阻挡 UVA 和 UVB 光线的防晒霜

        出门前至少 15 分钟涂抹防晒霜，因为这样可以让防晒霜有时间被皮肤适当吸收

        穿着防晒衣，如帽子、太阳镜、长袖衬衫、长裙或长裤

最近研究暗示人乳头瘤病毒 (HPV) 在光化性角化病的发生过程中表明 HPV 预防可能反过来有助于防止光化性角化病发生，因为在活动性 HPV 感染情况下可能促进紫外线诱导的突变和致癌转化。HPV 预防的关键组成部分包括疫苗接种，CDC 目前建议对所有 11 岁或 12 岁儿童常规疫苗接种。 

有数据表明，对于有非黑色素瘤皮肤癌病史者，低脂饮食可作为预防未来光化性角化病的措施。

西式治疗

根据患者和病变的临床特征，光化性角化病有多种治疗方案。光化性角化病显示广泛特征，这些特征可指导选择治疗决策。 由于有多种有效治疗方法，患者偏好和生活方式也是医生在确定光化性角化病管理计划时考虑的因素。建议在治疗后定期随访，以确保没有新的病变出现且旧的病变没有进展。 手术后添加局部治疗可能会改善结果。

存在多个或不明确光化性角化病的区域，通常建议使用局部药物，因为该药物可以很容易地用于治疗相对较大的区域。

氟尿嘧啶乳膏

外用氟尿嘧啶 (5-FU) 通过阻断胸苷酸合成酶的甲基化破坏光化性角化病，从而中断 DNA 和 RNA 的合成。这反过来又阻止光化性角化病中发育不良细胞的增殖。 局部 5-FU 是光化性角化病最常用的治疗方法，通常可有效去除病灶。总的来说，局部 5-FU 治疗的光化性角化病清除率达到 50%。5-FU 治疗非角化过度病变的有效性可能高达 90%。虽然局部 5-FU 是广泛使用且具有成本效益的光化性角化病治疗方法，且通常耐受性良好，但潜在的副作用可能包括：疼痛、结痂、发红和局部肿胀。 这些不利影响可以通过减少使用频率或在使用之间休息减轻或最小化。 常用的应用方案包括在清洗后每天 2 次在病变处涂抹一层外用乳膏；脸颊等较薄皮肤，治疗持续时间通常为 2~4 周，手臂治疗持续时间通常为 8周； 长达 8 周的治疗显示更高的治愈率。

咪喹莫特乳膏

咪喹莫特是局部免疫增强剂，获准用于治疗尖锐湿疣。咪喹莫特通过释放和上调细胞因子刺激免疫系统。研究发现，每周使用咪喹莫特乳膏 2~3 次，持续 12~16 周，50% 光化性角化病完全消退，对照组为 5%。 咪喹莫特 3.75% 乳膏已在治疗方案中得到验证，该治疗方案包括每天涂抹整个面部和头皮，持续两个 2 周的治疗周期，完全清除率为 36%。 

虽然用 3.75% 咪喹莫特乳膏观察到的清除率低于用 5% 乳膏观察到的清除率（分别为 36% 和 50%），但 3.75% 乳膏的不良反应报告率较低：19% 使用咪喹莫特 3.75% 的乳膏报告不良反应，包括应用部位出现局部红斑、结痂和剥落，近三分之一使用 5% 乳膏报告与咪喹莫特治疗相同类型的反应。然而，最终很难直接比较不同强度面霜的功效，因为目前的研究数据在方法上有所不同（例如治疗的持续时间和频率，以及覆盖的皮肤表面积）。

双氯芬酸钠凝胶

外用双氯芬酸钠凝胶是非甾体抗炎药，通过抑制花生四烯酸途径治疗 光化性角化病，从而限制前列腺素产生，前列腺素与 UVB 诱导皮肤发生有关肿瘤。推荐治疗持续时间为 60~90 天，每日 2 次。 用双氯芬酸凝胶治疗面部光化性角化病导致 40% 的病例完全消退。常见副作用包括应用部位干燥、瘙痒、发红和皮疹。

维甲酸

外用类视黄醇在光化性角化病治疗中的研究取得适度结果，美国皮肤病学会目前不推荐作为一线治疗。每天用阿达帕林凝胶治疗 4 周，然后每天 2 次，总共 9 个月，与安慰剂相比，光化性角化病数量显著适度减少； 证明改善光损伤皮肤外观的额外优势。 

局部维甲酸作为减少光化性角化病数量的治疗方法无效。对于光化性角化病二级预防，全身性低剂量阿维A 发现是安全，耐受性良好，且在肾移植患者皮肤癌的化学预防中具有适度有效性。根据专家意见，阿维A是器官移植患者可行的治疗选择。

冷 冻

液氮（-195.8 °C）是美国常用治疗光化性角化病的破坏性疗法。是耐受性良好的办公室手术，不需要麻醉。 

冷冻疗法特别适用于少于 15 个薄且边界清楚病灶的病例。鼓励对更厚、角化过度的病变保持谨慎，因为异常增殖细胞可能会逃避治疗。 对于这些更晚期病变，可考虑使用冷冻疗法治疗。冷冻疗法通常使用开放式喷雾技术，其中将光化性角化病喷雾几秒钟。 

如果可接受，该过程可以在一次办公室重复多次。 据报道，治愈率从 67%~99%，取决于冷冻时间和病变特征。 缺点包括手术期间和之后不适； 起泡，瘢痕和发红;  色素沉着不足或过度沉着； 和健康组织破坏。

光动力疗法

治疗从准备病变开始，包括使用真皮刮匙刮去鳞屑和结痂。 在病灶和病灶周围区涂一层厚厚的外用 MAL 或 5-ALA 乳膏，然后用封闭敷料覆盖并放置一段时间。 在此期间，光敏剂在光化性角化病病变内的靶细胞中积累。 然后去除敷料，并用特定波长的光治疗病变。 

已经研究使用不同光敏剂、孵育时间、光源和预处理方案的多种治疗方案，并表明更长的孵育时间导致更高的病变清除率。光动力疗法越来越受欢迎。 已发现与冷冻疗法相比，3 个月时实现完全清除病灶的可能性高 14%，且与冷冻疗法或 5-FU 治疗相比，似乎可产生更好的美容效果。光动力疗法在治疗具有多个光化性角化病变的区域中特别有效。

激光治疗

使用二氧化碳 (CO2) 或铒：钇铝石榴石 (Er:YAG) 激光器的激光治疗是使用频率增加的治疗方法，有时还与计算机扫描技术结合使用。激光治疗尚未得到广泛研究，但目前的证据表明，可对药物治疗疗效差或位于面部等美容敏感部位的病例有效。CO2 激光已推荐用于对 5-FU 无反应的广泛光化性唇炎。

化学剥脱

化学剥脱是局部应用的药物，可损伤皮肤最外层，促进组织修复、去角质，并最终形成光滑和恢复活力的皮肤。 已经研究多种疗法。 中等深度剥脱可以有效治疗多个非角化过度光化性角化病灶。 单独使用 35%~50% 的三氯乙酸 (TCA) 或与 Jessner 溶液联合使用 35%~50% 的三氯乙酸，每天 1 次，持续至少 3 周； 70% 乙醇酸（α-羟基酸）； 或固体二氧化碳。与 5-FU 治疗相比，化学剥脱已显示出相似功效，并增加易用性，发病率相似。化学剥脱必须在受控的诊所环境进行，且仅建议能够遵守后续预防措施（包括避免日晒）的个人使用。 此外，对于有 单纯疱疹病毒感染史或瘢痕疙瘩者，以及免疫抑制或正在使用光敏药物的者，应避免使用。

手 术

    手术切除：光化性角化病是厚角质丘疹，或怀疑更深的浸润且需要组织病理学诊断时，应保留切除术。是很少使用的光化性角化病治疗技术。

    刮除和刮除术（有时在医生认为合适时进行电干燥）：此种技术通常用于治疗光化性角化病，特别是对于看起来更类似于鳞状细胞癌的病变，或没有反应的病变，可用手术刀刮除病灶表面，或用刮匙去除基部。 组织可以在显微镜下组织病理学评估，但使用此种技术获取的标本通常不足以确定病变是侵入性的还是表皮内。

    皮肤磨削术：可用于治疗具有多个光化性角化病病变的大面积区域。 该过程涉及使用手持式仪器“打磨”皮肤，去除表皮角质层。 使用高速旋转的金刚石磨轮或钢丝刷。该过程可能很痛苦，且需要程序镇静和麻醉，因此需要住院。 磨皮治疗一年清除率高达 96%，5 年后急剧下降至 54%。

中医辩证治疗

1. 血热风燥证

    表现：皮肤红斑、干燥脱屑伴瘙痒，多因日光暴晒致血热生风。

    治法：凉血润燥。

2. 湿热蕴结证

    表现：皮损潮红、糜烂渗出，因湿热毒邪积聚所致。

    治法：清热利湿解毒。

3. 气滞血瘀证

    表现：皮损暗红肥厚呈苔藓样变，与气血运行不畅相关。

    治法：活血化瘀、通络散结。

4. 肝肾阴虚证

    表现：皮肤干燥萎缩伴色素沉着，多见于中老年患者。

    治法：滋补肝肾、养阴润燥。

5. 脾虚湿盛证

    表现：皮损色淡肥厚伴渗出，因脾失健运湿浊内停引起。

    治法：健脾祛湿、散结止痒。

中医辨证论治

    辨证，即是将四诊（望诊、闻诊、问诊、切诊）收集临床资料、症状、体征，经分析、综合，辨清病因、性质、部位，及邪正之间的关系，概括、判断为某种性质的“证”。论治，又称“施治”，即根据辨证结果，确定相应治疗方法。辨证是决定治疗的前提和依据，论治是治疗疾病的手段和方法。辨证论治的效果可检验辨证论治是否正确。

    理论创始于黄帝、成书于西汉的《黄帝内经》把阴阳五行引入中医理论，阐述人体生理、病理，提出辨证论治的基本思想。

    东汉名医张仲景被公认为是辨证论治的创始人，总结汉以前有关诊疗的经验，在《伤寒杂病论》中确立“观其脉证，知犯何逆，随证治之”的诊疗原则，并进一步提出阴、阳、表、里、寒、热、虚、实的八纲辨证原则，确立汗、吐、下、和、温、清、补、消等临床常用的八种治疗方法。

    唐代，孙思邈进一步扩展脏腑病理及经络循行的内容；北宋，儿科大夫钱乙首次提出以五脏为纲的儿科辨证论治方法纲要。

    “八纲”作为辨证纲领形成于明代，“八纲”名称由近代医家祝味菊在《伤寒质难》中正式提出。近代医家岳美中提出并系统阐述“专病专方专药与辨证论治相结合”的学术思想，强调辨病与辨证的关系，并借助西医检查手段丰富中医治疗。

    临床常用的辨证方法有八纲辨证、气血津液辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、经络辨证。

    辨证论治是中医治病的灵魂，是中医学术的特点和精华，是临床诊疗的方法系统。

中医八种治疗原则

    为：汗、吐、下、和、温、清、消、补。

    前人在长期医疗实践中，通过八纲辨证，概括出的对多种病证治疗，制订出基本法则。病邪在表用汗法；病邪在里、在上属实用吐法；在里、在中属实用下法；病邪半表半里，气机不调用和法；病属寒用温法；病属热用清法；积聚、积滞属实用消法；正气虚弱，机能不足的虚证用补法。

    早在东汉张仲景所著《伤寒杂病论》中已介绍八法内容，清代程钟龄《医学心悟》指出“论病之原，以内伤外感四字括之。论病之情，则以寒热虚实表里阴阳八字统之。而论治病之方，则又以汗和下消清温补八法尽之。”对八法作更系统的论述，并以此概括出治法内容，实际已概括中医治法的重点所在。

    近年来，通过临床实践，已在八法基础上发展为 16 种以上的治法。除八法外，还包括祛风法、祛湿法、理气法、理血法、祛痰法、开窍法、安神法、固涩法等治法。

预 后

未经治疗的光化性角化病遵循以下 3 种途径之一：可持续存在光化性角化病、消退或进展为浸润性皮肤癌，因为光化性角化病病变认为与鳞状细胞癌 (SCC) 在同一连续体。消退的病变也有可能复发。

    进展：光化性角化病转变为浸润性癌的总体风险很低。进展为鳞状细胞癌的可能性每年低于 1%。尽管进展率很低，研究表明 60% 的鳞状细胞癌是由先前存在的光化性角化病引起，强化这些病变密切相关的观点。 

    消退：单个光化性角化病病变消退率在 1 年后介于 15%~63%。

    复发：已经消退的单个病灶 1 年后的复发率在 15%~53%。

鉴于上述不同临床结果，很难预测特定光化性角化病的临床过程。 病变也可能来来去去出现在皮肤，持续数月，然后消失。 通常在数周或数月内再次出现，尤其是在未受保护的阳光照射后。 如果不治疗，病变有可能会发展成为侵入性。 虽然很难预测光化性角化病是否会发展为鳞状细胞癌，但已经注意到鳞状细胞癌起源于以前诊断为光化性角化病的病变，据报道频率在 65%~97%。

流行病学

光化性角化病很常见，估计 14% 的皮肤病就诊与本病相关。更常见于皮肤白皙者，且发生率因地理位置和年龄而异。其他因素如暴露于紫外线 (UV) 辐射、某些表型特征和免疫抑制也可能导致光化性角化病发生。 

男性比女性更容易患本病，且患光化性角化病病变的风险随年龄增长而增加。 这些发现已在多项研究中得到观察，一项研究数据表明，约 5% 的 20~29 岁女性患光化性角化病，68% 的 60~69 岁女性患本病，10% 的 20~29 岁男性、79% 的 60~69 岁男性患本病。 

地理似乎在某种意义上发挥作用，即生活在他们一生中暴露于更多紫外线辐射地方的人患本病的风险要高得多。 许多关于光化性角化病的文献来自澳大利亚，估计 40 岁以上成人的患病率为 40~50%，美国和欧洲的患病率估计低于 11~38% 的成人。一项研究发现，20 岁以后移民到澳大利亚者在所有年龄组中的光化性角化病数量都少于澳大利亚本地人。