骨 质 疏 松 症

赵砚峰 2022/8/15 写于合肥

概 述

骨质疏松症是全身性骨骼疾病，特征是骨量低，骨组织微结构退化导致骨脆性，从而增加骨折风险。这是老年人骨折最常见的原因。经常折断的骨头包括脊柱中的椎骨、前臂的骨头和臀部。在发生骨折之前，通常没有任何症状。骨骼可能会变弱到这样的程度，以至于在轻微的压力下或自发地发生断裂。骨折愈合后，患者可能会出现慢性疼痛和正常活动能力下降。

骨质疏松症可能是由于低于正常的最大骨量和高于正常的骨丢失。由于雌激素水平较低，更年期后骨质流失增加，而男性更年期后由于睾酮水平较低，骨质流失增加。骨质疏松症也可能由于多种疾病或治疗而发生，包括酗酒、厌食、甲状腺功能亢进、肾脏疾病和卵巢手术切除。某些药物会增加骨质流失的速度，包括一些抗癫痫药物、化学疗法、质子泵抑制剂、选择性血清素再摄取抑制剂和糖皮质激素。吸烟和运动量过少也是危险因素。骨质疏松症的定义是骨密度比年轻成人低 2.5 个标准差。这通常通过双能 X 射线吸收法（DXA 或 DEXA）来测量。

预防骨质疏松症包括儿童时期的适当饮食以及避免使用会增加骨质流失率的药物。预防骨质疏松症患者骨折的努力包括良好的饮食、锻炼和预防跌倒。生活方式的改变，例如戒烟和不喝酒可能会有所帮助。双膦酸盐药物可用于减少那些因骨质疏松症而骨折的人未来的骨折。对于那些患有骨质疏松症但以前没有骨折的人，它们的效果较差。它们似乎不会影响死亡风险。

随着年龄的增长，骨质疏松症变得更加普遍。大约 15% 的 50 多岁的白种人和 70% 的 80 岁以上的人受到影响。它在女性中比男性更常见。在发达国家，根据诊断方法的不同，有 2% 至 8% 的男性和 9% 至 38% 的女性受到影响。发展中国家的发病率尚不清楚。 2010 年，欧盟大约有 2200 万女性和 550 万男性患有骨质疏松症。2010 年在美国，大约有 800 万女性和 1 到 200 万男性患有骨质疏松症。白人和亚洲人的风险更大。“这个词”骨质疏松症”来自希腊语“多孔骨头”。

症状和体征

骨质疏松症本身没有症状； 主要后果是骨折风险增加。 骨质疏松性骨折发生在健康人通常不会骨折的情况下； 因此视为脆性骨折。 典型的脆性骨折发生在脊柱、肋骨、髋部和腕部。

骨 折

骨折是骨质疏松症的常见症状，可导致残疾。老年人急性和慢性疼痛通常归因于骨质疏松症的骨折，并可能导致进一步残疾和早期死亡。这些骨折也可能无症状。最常见的骨质疏松性骨折是腕部、脊柱、肩部和髋部。椎体塌陷（“压缩性骨折”）的症状是突然背痛，通常伴有神经根性疼痛（由于神经根受压引起的射击痛），很少伴有脊髓受压或马尾神经综合征。多处椎骨骨折导致弯腰姿势、身高下降和慢性疼痛，从而导致活动能力下降。

长骨骨折会严重影响活动能力，可能需要手术治疗。尤其是髋部骨折，通常需要及时手术，因为它会带来严重的风险，例如深静脉血栓形成和肺栓塞，并增加死亡率。

骨折风险计算器根据几个标准评估骨折风险，包括骨矿物质密度、年龄、吸烟、饮酒、体重和性别。公认的计算器包括 FRAX、Garvan FRC 计算器和 QFracture 以及开放式访问 FREM 工具。 FRAX 工具也可以应用于适应常规收集的健康数据的修改。

当发生由于骨质疏松症导致的骨折时，使用术语“确定的骨质疏松症”。骨质疏松症是虚弱综合征的一部分。

跌倒风险

与衰老相关的跌倒风险增加。 这些跌倒会导致手腕、脊柱、臀部、膝盖、脚和脚踝的骨骼损伤。 部分跌倒风险是由于多种原因导致视力受损（例如青光眼、黄斑变性）、平衡障碍、运动障碍（例如帕金森病）、痴呆和肌肉减少症（与年龄相关的骨骼肌损失）。 崩溃（有或没有意识丧失的短暂姿势丧失）。 晕厥的原因是多方面的，但可能包括心律失常（心律不齐）、血管迷走性晕厥、体位性低血压（站立时血压异常下降）和癫痫发作。 清除生活环境中的障碍物和松散的地毯可以大大减少跌倒。 那些曾经跌倒的人，以及那些有步态或平衡障碍的人，风险最大。

危险因素

骨质疏松性骨折的危险因素可以分为不可改变和（可能的）可改变。 此外，骨质疏松症是特定疾病和病症的公认并发症。 药物使用理论上是可以改变，尽管在许多情况下，使用增加骨质疏松症风险的药物可能是不可避免。 咖啡因不是骨质疏松症的危险因素。

不可变因素

    骨质疏松症最重要的危险因素是高龄（男性和女性）和女性； 绝经后或手术切除卵巢后的雌激素缺乏与骨矿物质密度的快速降低相关，而在男性中，睾酮水平的降低具有相当的（但不太明显）效果。种族：虽然骨质疏松症发生在所有种族人群中，但欧洲或亚洲血统易患骨质疏松症。

    遗传：有骨折或骨质疏松症家族史的人风险增加； 骨折的遗传率，以及低骨密度，都比较高，从25%到 80% 不等。 至少有 30 个基因与骨质疏松症的发生有关。

    与相同年龄和性别的人相比，那些已经骨折的人再次骨折的可能性至少是其两倍。

    身材：身材矮小也是与骨质疏松症发生相关的不可改变的风险因素。

可变因素

    过量饮酒：尽管少量饮酒可能是有益的（骨密度随着酒精摄入量的增加而增加，尽管尚未最终证明这种联系是因果关系），但长期大量饮酒（酒精摄入量超过 3 个单位/天）可能会增加骨折风险，尽管对骨密度的任何有益影响。

    维生素 D 缺乏症：低循环维生素 D 在世界各地的老年人中很常见。轻度维生素 D 不足与甲状旁腺激素 (PTH) 生成增加有关。 PTH 增加骨吸收，导致骨丢失。血清 1,25-二羟基胆钙化醇水平与骨矿物质密度呈正相关，而 PTH 与骨矿物质密度呈负相关。

    吸烟：许多研究表明吸烟与骨骼健康下降有关，但机制尚不清楚。吸烟被认为会抑制成骨细胞的活性，是骨质疏松症的独立危险因素。吸烟还会导致外源性雌激素分解增加、体重减轻和更年期提前，所有这些都会导致骨矿物质密度降低。

    营养不良：营养在维持良好骨骼方面具有重要而复杂的作用。已确定的风险因素包括低膳食钙和/或磷、镁、锌、硼、铁、氟化物、铜、维生素 A、K、E 和 C（以及皮肤暴露在阳光下提供不足的 D）。过量的钠是一个危险因素。高血酸度可能与饮食有关，并且是已知的骨骼拮抗剂。一些人已经确定低蛋白质摄入与青春期峰值骨量降低和老年人群骨矿物质密度降低有关。相反，一些人认为蛋白质摄入量低是一个积极因素，蛋白质是导致饮食酸度的原因之一。 omega-6 与 omega-3 多不饱和脂肪的不平衡是另一个已确定的风险因素。

    高蛋白饮食可能是骨骼健康的最佳选择，因为高蛋白饮食往往会增加饮食中钙的吸收，并与更高的骨密度有关。尚未对膳食蛋白质在预防和治疗骨质疏松症方面进行干预试验 一项对已发表医学研究的荟萃分析表明，高蛋白质饮食对降低脊柱密度略有帮助，但对其他骨骼没有显著改善。

    体重不足/不活动：骨骼重塑是对身体压力的反应，因此身体不活动会导致显着的骨质流失。负重运动可以增加青春期达到的峰值骨量，并且已经确定骨强度和肌肉强度之间存在高度显着的相关性。超重人群的骨质疏松症发病率较低。

    耐力训练：在女性耐力运动员中，大量训练会导致骨密度降低和骨质疏松症风险增加。这种影响可能是由于高强度的训练抑制月经，产生闭经，它是女运动员三联征的一部分。然而，对于男运动员来说，情况不太清楚，尽管一些研究报告了优秀男性耐力运动员的低骨密度，其他人反而看到腿骨密度增加。

    重金属：已确定镉和铅与骨病密切相关。低水平的镉暴露与两种性别的骨矿物质密度损失增加有关，导致疼痛和骨折风险增加，尤其是在老年人和女性中。较高的镉暴露会导致骨软化症（骨骼软化）。

    软饮料：一些研究表明软饮料（其中许多含有磷酸）可能会增加患骨质疏松症的风险，至少在女性中是这样。其他人则认为软饮料可能会取代饮食中的含钙饮料，而不是直接导致骨质疏松症。

    质子泵抑制剂（如兰索拉唑、埃索美拉唑和奥美拉唑）可减少胃酸的产生，如果服用两年或更长时间，由于胃中钙的吸收减少，是骨折的危险因素。

内科疾病

    一般来说，固定会导致骨质流失（遵循“使用它或失去它”的规则）。例如，局部骨质疏松症可在骨折肢体长时间固定在石膏中后发生。这在骨骼翻转率高的活跃人群（例如运动员）中也更常见。其他例子包括太空飞行期间或因各种原因卧床不起或使用轮椅的人的骨质流失。

    性腺功能减退可导致继发性骨质疏松症。这些包括特纳综合征、克兰费尔特综合征、卡尔曼综合征、神经性厌食症、男性更年期、下丘脑闭经或高催乳素血症。在女性中，性腺机能减退的影响是由雌激素缺乏介导的。它可以表现为提前绝经（<45 岁）或长期绝经前闭经（>1 年）。双侧卵巢切除术（手术切除卵巢）和卵巢早衰导致雌激素产生不足。在男性中，睾酮缺乏是原因（例如，男性更年期或手术切除睾丸后）。

    可导致骨质流失的内分泌疾病包括库欣综合征、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、1 型和 2 型糖尿病、肢端肥大症和肾上腺功能不全。

营养不良、肠外营养和吸收不良可导致骨质疏松症。可能导致骨质疏松症的营养和胃肠道疾病包括未确诊和未治疗的乳糜泻（有症状和无症状的人）、克罗恩病、溃疡性结肠炎、囊性纤维化、手术（胃切除术、肠绕道手术或肠切除术后）和严重肝病（尤其是原发性胆汁性肝硬化）。由于限制含钙食物，乳糖不耐症或牛奶过敏的人可能会患上骨质疏松症。患有贪食症的人也可能患上骨质疏松症。那些钙摄入量充足的人可能会由于无法吸收钙和/或维生素 D 而患上骨质疏松症。其他微量营养素如维生素 K 或维生素 B12 缺乏也可能导致骨质疏松症。

    患有类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮和多关节幼年特发性关节炎等风湿性疾病的人患骨质疏松症的风险增加，这可能是他们疾病的一部分，也可能是由于其他风险因素（尤其是皮质类固醇治疗）。淀粉样变性和结节病等全身性疾病也可导致骨质疏松症。

    慢性肾病可导致肾性骨营养不良。

    与骨质疏松症相关的血液系统疾病是多发性骨髓瘤和其他单克隆丙种球蛋白病、淋巴瘤、白血病、肥大细胞增多症、血友病、镰状细胞病和地中海贫血。

几种遗传或遗传疾病与骨质疏松症有关。这些包括成骨不全症、多中心腕骨溶解综合征、多中心骨质溶解、结节病和关节病、马凡综合征、血色素沉着症、低磷酸酯酶症（经常被误诊）、糖原贮积病、同型胱氨酸尿症、Ehlers-Danlos 综合征、卟啉症、Menkes 综合征、大疱性表皮松解症和戈谢病。

    原因不明的脊柱侧弯的人患骨质疏松症的风险也更高。骨质流失可能是复杂区域疼痛综合征的一个特征。它在帕金森病和慢性阻塞性肺病患者中也更常见。

    帕金森病患者骨折的风险更高。这与平衡差和骨密度差有关。在帕金森病中，多巴胺能神经元的丧失与钙代谢（和铁代谢）改变之间可能存在联系，从而导致骨骼僵硬和后凸畸形。

药 物

某些药物与骨质疏松症风险增加有关； 只有糖皮质激素和抗惊厥药经典相关，但关于其他药物的证据正在出现。

    类固醇诱导的骨质疏松症 (SIOP) 是由于使用糖皮质激素引起的—类似于库欣综合征，主要累及中轴骨骼。 合成糖皮质激素处方药泼尼松是长期摄入后的主要候选药物。 一些专业指南建议对服用相当于超过 30 mg 氢化可的松（7.5 mg 泼尼松龙）的患者预防，尤其是超过 3 个月时。 建议使用钙或维生素 D 作为预防措施。 隔天使用可能无法防止这种并发症。

    巴比妥类、苯妥英和其他一些酶诱导抗癫痫药—这些可能会加速维生素 D 代谢。

    L-甲状腺素过度替代可能会导致骨质疏松症，方式与甲状腺毒症相似。 可能与亚临床甲状腺功能减退症有关。

    几种药物会诱发性腺机能减退，例如用于乳腺癌的芳香酶抑制剂、甲氨蝶呤和其他抗代谢药物、长效孕酮和促性腺激素释放激素激动剂。

    抗凝剂—长期使用肝素会降低骨密度，而华法林（和相关香豆素）与长期使用会增加骨质疏松性骨折的风险有关。

    质子泵抑制剂—这些药物抑制胃酸的产生； 这被认为会干扰钙的吸收。含铝抗酸剂也可能发生慢性磷酸盐结合。

    噻唑烷二酮类（用于糖尿病）—罗格列酮和可能的吡格列酮（PPARγ 抑制剂）与骨质疏松症和骨折风险增加有关。

    慢性锂治疗与骨质疏松症有关。

进化

由于与其他灵长类动物相比，骨骼密度较低，与年龄相关的骨质流失在人类中很常见。 由于人类的骨骼多孔，严重骨质疏松症和骨质疏松症相关骨折的频率更高。 人类对骨质疏松症的脆弱性是明显的代价，可以通过双足行走的优势证明这种脆弱性是这种脆弱性的副产品。 有人建议，与我们的灵长类动物有四个表面来分散力的对应物相比，多孔骨骼有助于吸收两个表面增加的压力。 此外，孔隙率允许更大的灵活性和更容易支撑的更轻的骨架。 另一个考虑因素可能是，今天的饮食中钙含量比其他灵长类动物或人类四足动物祖先的饮食低得多，这可能导致出现骨质疏松症迹象的可能性更高。

骨折风险评估

在没有性别和年龄以外风险因素的情况下，建议 65 岁女性使用双能 X 射线吸收测定法 (DXA) 测量 BMD。对于有风险因素的女性，建议在 50 岁时进行临床 FRAX。

发病机制

所有骨质疏松症病例的潜在机制是骨吸收和骨形成之间不平衡。 在正常骨骼中，骨骼的基质重塑恒定； 任何时候，多达 10% 的骨量可能正在重塑。 正如 Frost & Thomas 在 1963 年首次描述，该过程发生在骨多细胞单元 (BMU) 中。破骨细胞在转录因子 PU.1 的帮助下降解骨基质，而成骨细胞则重建骨基质。 破骨细胞降解骨基质的速度快于成骨细胞重建骨的速度，即出现低骨量密度。

骨质疏松症发展的 3 个主要机制是峰值骨量不足（骨骼在生长过程中质量和强度不足）、过度骨吸收和重塑过程中新骨形成不足，可能是由于间充质干细胞偏离成骨细胞所致并朝向骨髓脂肪细胞谱系。这三种机制的相互作用是脆弱骨组织发育的基础。激素因素强烈决定了骨吸收的速度；缺乏雌激素（例如由于更年期）会增加骨吸收，并减少通常发生在负重骨中的新骨的沉积。抑制这一过程所需的雌激素量低于刺激子宫和乳腺所需的正常量。雌激素受体的 α 型似乎在调节骨转换中最重要。除雌激素外，钙代谢在骨转换中起重要作用，钙和维生素 D 缺乏会导致骨沉积 骨质疏松症部位受损；此外，甲状旁腺通过分泌甲状旁腺激素（parathormone，PTH）对低钙水平作出反应，甲状旁腺激素会增加骨吸收以确保血液中有足够的钙。降钙素是一种由甲状腺产生的增加骨沉积的激素，其作用尚不清楚，可能不如 PTH 重要。

破骨细胞的激活受各种分子信号的调节，其中 RANKL（核因子 kappa-B 配体的受体激活剂）是研究最多的一种。该分子由成骨细胞和其他细胞（例如淋巴细胞）产生，并刺激 RANK（核因子 κB 的受体激活剂）。骨保护素 (OPG) 在有机会与 RANK 结合之前就与 RANKL 结合，从而抑制其增加骨吸收的能力。 RANKL、RANK、OPG与肿瘤坏死因子及其受体密切相关。 Wnt 信号通路的作用是公认的，但不太了解。类花生酸和白细胞介素的局部产生被认为参与骨转换的调节，这些介质的过量或减少可能是骨质疏松症发展的基础。

小梁骨（或松质骨）是长骨和椎骨末端的海绵状骨。皮质骨是骨骼坚硬的外壳，是长骨的中部。由于成骨细胞和破骨细胞栖息在骨骼表面，因此骨小梁更活跃，更容易发生骨转换和重塑。不仅骨密度降低，而且骨的微结构也被破坏。骨小梁较弱的骨针断裂（“微裂纹”），并被较弱的骨替代。常见的骨质疏松性骨折部位，腕部、髋部和脊柱，具有相对较高的小梁骨与皮质骨的比例。这些区域依靠小梁骨来获得强度，因此当重塑不平衡时，强烈的重塑

会导致这些区域退化最多。[需要引证] 30-35 岁左右，松质骨或小梁骨丢失开始。女性可能损失多达 50%，而男性损失约 30%。

诊 断

骨质疏松症的诊断可以使用常规放射线照相术和通过测量骨矿物质密度 (BMD) 进行。测量 BMD 最流行的方法是双能 X 射线吸收测定法。

除检测异常 BMD 之外，骨质疏松症的诊断还需要调查潜在的可改变的根本原因； 这可以通过验血来完成。 根据潜在问题的可能性，可以对伴有骨转移的肿瘤、多发性骨髓瘤、库欣病和其他上述原因检查。

常规射线照相

传统的放射线照相术本身以及与 CT 或 MRI 结合使用，可用于检测骨质减少的并发症（骨量减少；骨质疏松症前兆），例如骨折；用于骨质减少的鉴别诊断；或用于特定临床环境中的随访检查，例如软组织钙化、继发性甲状旁腺功能亢进或肾性骨营养不良症中的骨软化。然而，射线照相术对早期疾病的检测相对不敏感，并且需要大量的骨丢失（约 30%）才能在 X 射线图像上显现出来。

全身性骨质疏松症的主要影像学特征是皮质变薄和射线可透性增加。骨质疏松症的常见并发症是椎骨骨折，脊柱放射线照相可以在诊断和随访中提供很大帮助。可以使用平片 X 射线客观地测量椎骨高度，方法是使用多种方法，例如高度减少和面积减少，特别是在观察 T4-L4 的垂直畸形时，或通过确定考虑到脊柱骨折的脊柱骨折指数。涉及的椎骨数量。多个椎体的参与会导致胸椎后凸畸形，从而导致所谓的“寡妇驼峰”。

双能 X 射线 

双能 X 线骨密度仪（DEXA 扫描）认为是诊断骨质疏松症的金标准。 当骨矿物质密度低于年轻（30-40 岁：58）健康成年女性参考人群的 2.5 个标准差时，诊断为骨质疏松症。 这被翻译为 T 分数。 但由于骨密度随着年龄的增长而降低，随着年龄的增长，越来越多的人会患上骨质疏松症。58 世界卫生组织制定了以下诊断指南：国际临床密度测定学会的立场是，不应仅根据密度测定标准来诊断 50 岁以下男性的骨质疏松症。 它还指出，对于绝经前妇女，应使用 Z 分数（与年龄组比较，而不是峰值骨量）而不是 T 分数，并且也不应根据光密度标准对此类妇女进行骨质疏松症的诊断 独自的。

生物标志物

化学生物标志物是检测骨骼退化的有用工具。 酶组织蛋白酶 K 分解 I 型胶原蛋白，这是骨骼中的重要成分。 制备的抗体可以识别产生的片段，称为新表位，作为诊断骨质疏松症的方法。 C-端肽（I 型胶原蛋白分解产物）的尿排泄增加也可作为骨质疏松症的生物标志物。

其他测量工具

定量计算机断层扫描 (QCT) 与 DXA 的不同之处在于它对小梁骨和皮质骨的 BMD 进行单独的估计，并报告了以 mg/cm3 为单位的精确体积矿物质密度，而不是 BMD 的相对 Z 分数。 QCT 的优点包括：它可以在轴向和外周部位进行，可以从现有的 CT 扫描中计算而无需单独的辐射剂量，对随时间的变化敏感，可以分析任何大小或形状的区域，排除不相关的组织，如脂肪，肌肉和空气，并且不需要了解患者的亚群即可创建临床评分（例如，特定年龄的所有女性的 Z 评分）。 QCT 的缺点之一是：与 DXA 相比，它需要更高的辐射剂量，CT 扫描仪体积大且价格昂贵，并且由于其实践不如 BMD 标准化，其结果更多地依赖于操作者。已引入外围 QCT 以改进 DXA 和 QCT 的局限性。

定量超声在评估骨质疏松症方面具有许多优势。装置体积小，不涉及电离辐射，测量快速简便，与DXA和QCT设备相比，设备成本低。跟骨是定量超声评估最常见的骨骼部位，因为它具有比皮质骨更频繁地更换的高比例小梁骨，提供代谢变化的早期证据。此外，跟骨相当平坦且平行，减少了重新定位的错误。该方法可以应用于儿童、新生儿和早产儿，也可以应用于成人。一些超声设备可用于胫骨。

筛 查

美国预防服务工作组 (USPSTF) 建议所有 65 岁或以上的女性接受骨密度测定法筛查。 此外，他们建议筛查有风险因素的年轻女性。 没有足够的证据对重复筛查的间隔时间和停止筛查的适当年龄提出建议。

在男性中，筛查骨质疏松症的利弊是未知的。 Prescrire 指出，对于那些以前没有骨折过的人是否需要检测骨质疏松症尚不清楚。 国际临床密度测量学会建议对 70 岁或以上的男性或那些风险与 70 岁相同的人进行 BMD 检测。 存在许多工具来帮助确定谁是合理的测试。

预 防

生活方式对骨质疏松症的预防在许多方面与潜在可改变的风险因素相反。由于吸烟和大量饮酒与骨质疏松症有关，因此通常建议戒烟和适度饮酒作为帮助预防骨质疏松症的方法。

在患有乳糜泻的人中，坚持无谷蛋白饮食可降低患骨质疏松症的风险并增加骨密度。 饮食必须确保最佳钙摄入量（每天至少一克），建议测量维生素 D 水平，并在必要时服用特定补充剂。

营 养

关于补充钙和维生素 D 的益处的研究是相互矛盾的，可能是因为多数研究都没有低膳食摄入量的人。 USPSTF 2018 年的一项审查发现，低质量证据表明，常规使用钙和维生素 D 补充剂（或同时使用两种补充剂）并不能降低生活在社区中的男性和女性发生骨质疏松性骨折的风险。维生素 D 缺乏症、骨质疏松症或骨折史。 USPSTF 不建议绝经后妇女补充低剂量（少于 1 g 的钙和 400 IU 的维生素 D），因为骨折风险似乎没有差异。 2015 年的一项审查发现几乎没有数据表明补充钙可以降低骨折风险。虽然一些荟萃分析发现维生素 D 补充剂与钙相结合对骨折有好处，但他们没有发现单独服用维生素 D 补充剂（800 IU/天或更少）有好处。虽然补充剂似乎不会影响死亡风险，但心肌梗塞的风险增加肾结石和胃病与钙补充剂有关。

维生素 K 缺乏也是骨质疏松性骨折的危险因素。 γ-谷氨酰羧化酶 (GGCX) 基因依赖于维生素 K。该基因中的功能多态性可能归因于骨代谢和 BMD 的变化。维生素 K2 也被用作治疗骨质疏松症的手段，GGCX 的多态性可以解释对维生素 K 治疗反应的个体差异。

钙的膳食来源包括乳制品、绿叶蔬菜、豆类。关于乳制品是否是预防骨折的充足钙源，存在相互矛盾的证据。美国国家科学院建议 19-50 岁的人补充 1000 毫克钙，50 岁及以上的人补充 1200 毫克。对证据的审查表明，较高的蛋白质摄入量对骨骼健康没有不利影响。

体育锻炼

有限的证据表明运动有助于促进骨骼健康。有一些证据表明，体育锻炼可能有益于绝经后妇女的骨密度，并导致骨折风险略微降低（绝对差异 4%）。 一份立场声明得出的结论是，在年轻时增加骨骼活动和负重锻炼可防止成人骨骼脆弱。骑自行车和游泳不被视为负重锻炼。 两者都不会随着年龄的增长而减缓骨质流失，专业自行车比赛对骨密度有负面影响。

低质量的证据表明，运动可以改善脊椎骨折患者的疼痛和生活质量，中等质量的证据表明，运动可能会改善脊椎骨折患者的身体机能。

物理治疗

由于姿势控制不佳、肌肉无力和整体失调，骨质疏松症患者跌倒的风险更高。姿势控制对于维持行走和站立等功能性运动很重要。物理治疗可能是解决可能由椎骨骨折引起的姿势无力的有效方法，这在骨质疏松症患者中很常见。脊椎骨折患者的物理治疗计划包括平衡训练、姿势矫正、躯干和下肢肌肉强化锻炼以及中等强度的有氧运动。这些干预措施的目标是恢复正常的脊柱弯曲度，增加脊柱稳定性，并改善功能性能。物理治疗干预还旨在通过家庭锻炼计划减缓骨质流失的速度。

全身振动疗法也被建议作为物理治疗干预。中等到低质量的证据表明，全身振动疗法可以降低跌倒的风险。关于振动疗法是否能改善骨矿物质密度存在相互矛盾的评论。

物理治疗可以通过治疗性运动帮助全面预防骨质疏松症的发展。规定量的机械负荷或骨骼上增加的力以各种方式促进骨骼形成和血管形成，因此提供了一种不依赖药物的预防措施。特定的运动与身体的荷尔蒙和信号通路相互作用，从而促进维持健康的骨骼。

西式治疗

生活方式

负重耐力运动和/或加强肌肉的运动可提高骨质疏松症患者的骨骼强度。有氧运动、负重和阻力运动都可以维持或增加绝经后妇女的 BMD。 预防跌倒有助于预防骨质疏松症并发症。 有一些关于髋关节保护器的证据，特别是在疗养院的那些人中。

药物治疗

美国国家骨质疏松症基金会建议对被认为与骨质疏松症相关的脊柱髋部骨折患者、BMD 低于年轻正常平均值 2.5 SD 或更多（T 评分 -2.5 或更低）的患者以及 BMD 介于 1 之间的患者进行药物治疗和 2.5 SD 低于正常平均值，其 10 年髋部骨折风险（使用 FRAX）等于或超过 3%。双膦酸盐可用于降低因骨质疏松已经骨折的患者未来骨折的风险。这种益处在服用三到四年后就会出现。它们似乎不会改变总体死亡风险。初步证据不会支持使用双膦酸盐作为儿童继发性骨质疏松症的标准治疗方法。尚未直接比较不同的双膦酸盐，因此尚不清楚其中一种是否优于另一种。骨折风险降低 25% 至 70%，具体取决于所涉及的骨骼。长期使用存在非典型股骨骨折和颌骨坏死的担忧，但这些风险很低。有证据表明使用超过 3 到 5 年并没有什么益处，并且考虑到潜在的不良事件，在此之后停止治疗可能是合适的。一个医疗机构建议在口服药物 5 年后或 3 年后停止治疗。静脉用药风险低者，可停止双膦酸盐治疗。对于风险较高的人，他们建议长达十年的口服药物治疗或六年的静脉注射治疗。

骨质疏松症管理的目标是预防骨质疏松性骨折，但对于那些已经持续骨折的人来说，预防继发性骨折更为紧迫。这是因为骨折患者更容易发生骨折复发，发病率显着增加和死亡率进行比较。在五种双膦酸盐类药物中，所有骨折终点合并后的继发性骨折没有显着差异。话虽如此，阿仑膦酸盐被认为对椎体和髋部骨折的二级预防最有效，而唑来膦酸盐在预防非椎体非髋部骨折方面表现出更好的性能。

对于骨质疏松症但未发生骨折的患者，证据不支持利塞膦酸盐或依替膦酸盐可降低骨折风险。阿仑膦酸钠可减少脊柱骨折，但对其他类型的骨折没有任何影响。一半在一年内停止服药。当用双膦酸盐治疗时，不需要重新检查骨矿物质密度。有初步证据表明对患有骨质疏松症的男性有益。

氟化物补充剂似乎对绝经后骨质疏松症无效，因为即使它增加了骨密度，也不会降低骨折的风险。

特立帕肽（一种重组甲状旁腺激素）已被证明可有效治疗绝经后骨质疏松症妇女。一些证据还表明，雷尼酸锶可有效降低绝经后骨质疏松症妇女的椎体和非椎体骨折风险。激素替代疗法虽然对骨质疏松症有效，但仅推荐用于也有更年期症状的女性。不建议单独用于骨质疏松症。雷洛昔芬虽然能有效减少椎体骨折，但不会影响非椎体骨折的风险。虽然它可以降低患乳腺癌的风险，但会增加血栓和中风的风险。虽然狄诺塞麦可有效预防女性骨折，但尚无明确证据表明对男性有益。在性腺功能减退的男性中，睾酮已被证明可以改善骨骼数量和质量，但截至 2008 年，没有研究评估其对骨折风险或睾酮水平正常的男性的影响。降钙素虽然曾经被推荐，但不再是由于相关的癌症风险和对骨折风险的可疑影响。阿仑膦酸/胆钙化醇可用于治疗绝经后妇女的这种情况。

某些药物，如阿仑膦酸盐、依替膦酸盐、利塞膦酸盐、雷洛昔芬和雷尼酸锶有助于预防患有骨质疏松症的绝经后妇女的骨质疏松性脆性骨折。初步证据表明，中草药可能对骨密度有潜在益处。

并发症

除发生骨折外，骨质疏松症还会导致其他并发症。 骨质疏松症导致的骨折会导致残疾，甚至增加受伤后的死亡机会。

抑郁症被认为是骨质疏松症的并发症之一。 骨质疏松症患者由于体力活动减少而失去独立性并被孤立。 这将进一步阻碍管理健康问题的能力。

骨质疏松症还与呼吸和心血管健康问题有关，例如肺活量下降。 多处骨折会导致胸椎塌陷，从而减少能够进入肺部的空气。 每一个胸椎体塌陷都会导致近 10% 的肺容量减少。

中医辩证治疗

1. 肝肾阴虚证

    症状：腰膝酸软，头晕耳鸣，五心烦热，失眠多梦，舌红少苔，脉细数。

    治疗原则：滋补肝肾，滋阴清热。

2. 肾阳虚证

    症状：腰背冷痛，畏寒肢冷，神疲乏力，夜尿频多，舌淡胖，苔白，脉沉迟。

    治疗原则：温补肾阳。

3. 脾肾阳虚证

    症状：既有腰膝酸软、畏寒肢冷等肾阳虚表现，又有腹胀纳差、大便溏薄等脾胃阳虚症状，舌淡胖，苔白腻，脉沉细。

    治疗原则：温补脾肾。

4. 气血两虚证

    症状：神疲乏力，面色萎黄，肢体倦怠，饮食减少，舌质淡，苔薄白，脉细弱。

    治疗原则：补气养血。

5. 血瘀阻络证

    症状：腰脊疼痛，痛有定处，刺痛拒按，舌质紫暗，或有瘀斑，脉涩。

    治疗原则：活血化瘀通络。

中医辨证论治

    辨证，即是将四诊（望诊、闻诊、问诊、切诊）收集临床资料、症状、体征，经分析、综合，辨清病因、性质、部位，及邪正之间的关系，概括、判断为某种性质的“证”。论治，又称“施治”，即根据辨证结果，确定相应治疗方法。辨证是决定治疗的前提和依据，论治是治疗疾病的手段和方法。辨证论治的效果可检验辨证论治是否正确。

    理论创始于黄帝、成书于西汉的《黄帝内经》把阴阳五行引入中医理论，阐述人体生理、病理，提出辨证论治的基本思想。

    东汉名医张仲景被公认为是辨证论治的创始人，总结汉以前有关诊疗的经验，在《伤寒杂病论》中确立“观其脉证，知犯何逆，随证治之”的诊疗原则，并进一步提出阴、阳、表、里、寒、热、虚、实的八纲辨证原则，确立汗、吐、下、和、温、清、补、消等临床常用的八种治疗方法。

    唐代，孙思邈进一步扩展脏腑病理及经络循行的内容；北宋，儿科大夫钱乙首次提出以五脏为纲的儿科辨证论治方法纲要。

    “八纲”作为辨证纲领形成于明代，“八纲”名称由近代医家祝味菊在《伤寒质难》中正式提出。近代医家岳美中提出并系统阐述“专病专方专药与辨证论治相结合”的学术思想，强调辨病与辨证的关系，并借助西医检查手段丰富中医治疗。

    临床常用的辨证方法有八纲辨证、气血津液辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、经络辨证。

    辨证论治是中医治病的灵魂，是中医学术的特点和精华，是临床诊疗的方法系统。

中医八种治疗原则

    为：汗、吐、下、和、温、清、消、补。

    前人在长期医疗实践中，通过八纲辨证，概括出的对多种病证治疗，制订出基本法则。病邪在表用汗法；病邪在里、在上属实用吐法；在里、在中属实用下法；病邪半表半里，气机不调用和法；病属寒用温法；病属热用清法；积聚、积滞属实用消法；正气虚弱，机能不足的虚证用补法。

    早在东汉张仲景所著《伤寒杂病论》中已介绍八法内容，清代程钟龄《医学心悟》指出“论病之原，以内伤外感四字括之。论病之情，则以寒热虚实表里阴阳八字统之。而论治病之方，则又以汗和下消清温补八法尽之。”对八法作更系统的论述，并以此概括出治法内容，实际已概括中医治法的重点所在。

    近年来，通过临床实践，已在八法基础上发展为 16 种以上的治法。除八法外，还包括祛风法、祛湿法、理气法、理血法、祛痰法、开窍法、安神法、固涩法等治法。