类风湿性关节炎
赵砚峰 2022/9/8 写于合肥
概 述
类风湿性关节炎 (RA) 是长期的自身免疫性疾病,主要影响关节。 它通常会导致关节发热、肿胀和疼痛。 休息后疼痛和僵硬通常会恶化。 最常见的是涉及手腕和手,通常身体两侧都涉及相同的关节。 该疾病还可能影响身体的其他部位,包括皮肤、眼、肺、心、神经和血液。 这可能导致红细胞计数低、肺部炎症和心脏炎。 也可能出现发热和低能量。 通常,症状在数周至数月内逐渐出现。
虽然类风湿性关节炎的病因尚不清楚,据信涉及遗传和环境因素的组合。潜在的机制涉及身体的免疫系统攻击关节。这会导致关节囊发炎和增厚。还影响下面的骨骼和软骨。诊断主要基于体征和症状。 X 射线和实验室检测可能支持诊断或排除具有类似症状的其他疾病。可能出现类似的其他疾病包括系统性红斑狼疮、银屑病关节炎和纤维肌痛等。
治疗的目标是减轻疼痛、减少炎症和改善整体功能。可通过平衡休息和锻炼、使用夹板和支架或使用辅助设备来帮助。止痛药、类固醇和非甾体抗炎药经常用于帮助缓解症状。改善疾病的抗风湿药
(DMARD),如羟氯喹和甲氨蝶呤,可用于尝试减缓疾病进展。疾病对其他治疗无反应者,可以使用生物 DMARD。但是,可能会产生更大的副作用。在某些情况下,修复、更换或融合关节的手术有所帮助。截至 2015 年,RA 影响了大约 2450 万人。发达国家中占 0.5% 到 1% 的成年人,每年每 100,000 人中有 5 到 50 人新发病。 中年发病最常见,女性受累的频率是男性的 2.5 倍。导致 2013 年的 38,000 人死亡,高于 1990 年的 28,000 人。1800 年,Augustin Jacob Landré 博士对 RA 进行了首次公认的描述。巴黎的 Beauvais (1772–1840)。术语类风湿性关节炎是基于希腊语的水样和发炎的关节。
症状和体征
类风湿性关节炎主要影响关节,超过 15-25% 的病例中也影响其他器官。 相关问题包括心血管疾病、骨质疏松症、间质性肺病、感染、肿瘤、感觉疲倦、抑郁、精神困难和工作困难。
关 节
关节关节炎涉及滑膜的炎症。关节变得肿胀、柔软和温暖,僵硬限制了它们的运动。随着时间的推移,多个关节受到影响(多关节炎)。最常受累的是手、脚和颈椎的小关节,但也可能涉及较大的关节,如肩部和膝部。滑膜炎可导致组织束缚,导致关节表面运动丧失和侵蚀,从而导致畸形和功能丧失。成纤维细胞样滑膜细胞 (FLS) 是在滑膜中发现的高度特化的间充质细胞,在风湿性关节的这些致病过程中具有积极和突出的作用。
RA 通常表现为炎症迹象,受影响的关节肿胀、发热、疼痛和僵硬,尤其是在清晨醒来或长时间不活动后。清晨僵硬增加通常是该疾病的一个突出特征,通常持续一个多小时。轻柔的运动可以缓解疾病早期的症状。这些迹象有助于区分类风湿和关节的非炎症问题,例如骨关节炎。在非炎症性关节炎中,炎症和晨僵的迹象不太明显。与 RA 相关的疼痛是在炎症部位引起的,并被归类为伤害性而非神经性疼痛。关节通常以相当对称的方式受到影响,尽管这不是特定的,并且最初的表现可能是不对称的。
随着病理的进展,炎症活动导致肌腱束缚和关节表面的侵蚀和破坏,这会损害运动范围并导致畸形。根据受累最多的关节,手指几乎可能会出现任何畸形。在骨关节炎中也发生的特定畸形包括尺骨偏斜、胸花畸形(也称为“纽孔畸形”、近端指间关节屈曲和手远端指间关节伸展)、天鹅颈畸形(近端指间关节过度伸展和手部屈曲)。远端指间关节)和“Z 拇指”。 “Z-拇指”或“Z-畸形”包括指间关节的过度伸展、掌指关节的固定屈曲和半脱位,使拇指呈“Z”形。可见锤状趾畸形.在最坏的情况下,由于畸形的破坏性,关节被称为关节炎破坏者。
皮 肤
皮肤类风湿结节是最常见的非关节特征,发生在 30% 的类风湿性关节炎患者。是病理学家称为“坏死性肉芽肿”的炎症反应。结节形成初始病理过程尚不清
楚,可能与滑膜炎基本相同,两者都有相似的结构特征。结节有纤维蛋白样坏死中心区,该区可能有裂隙,对应于受影响滑膜空间内和周围发现的富含纤维蛋白的坏死物质。坏死组织周围是一层栅栏巨噬细胞和成纤维细胞,对应于滑膜中的内膜层,以及含有淋巴细胞和浆细胞簇的结缔组织袖带,对应于滑膜炎的内膜下区。典型类风湿结节直径在几毫米到几厘米,通常出现在骨骼突出部位,例如肘部、足跟、指关节或其他承受反复机械应力的区域。结节与
阳性 RF(类风湿因子)滴度、ACPA 和严重侵蚀性关节炎有关。很少,这些可能发生在内部器官或身体不同部位。
RA 中会出现几种形式的血管炎,但大多见于长期存在且未经治疗的疾病。最常见的表现是由于中小型血管受累。因此,类风湿性血管炎通常表现为皮肤溃疡和称为多发性单神经炎的血管炎性神经梗塞。
其他相当罕见的皮肤相关症状包括坏疽性脓皮病、Sweet 综合征、药物反应、结节性红斑、叶脂膜炎、手指皮肤萎缩、手掌红斑和皮肤脆弱(经常因使用皮质类固醇而恶化)。
弥漫性斑秃(弥漫性 AA)更常见于类风湿性关节炎患者。RA 也更常见于有 AA 亲属的人。
肺
肺纤维化是类风湿关节炎公认的并发症。 也是罕见但公认的治疗结果(例如甲氨蝶呤和来氟米特)。 卡普兰综合征描述 RA 患者的肺结节和额外暴露于煤尘中。 渗出性胸腔积液也与 RA 有关。
心脏和血管
RA 患者更容易发生动脉粥样硬化,心肌梗塞(心脏病发作)和中风的风险显著增加。其他可能出现的并发症包括:心包炎、心内膜炎、左心衰竭、瓣膜炎和纤维化。许多 RA 患者不经历与其他人在心绞痛或心肌梗塞时相同的胸痛。 为降低心血管风险,保持对 RA 引起的炎症(可能与引起心血管风险有关)的最佳控制至关重要,并适当使用运动和药物降低其他心血管风险因素,如血脂和血压。治疗 RA 患者的医生在开具抗炎药物时应该对心血管风险敏感,如果胃肠道反应可以耐受,可能会考虑常规使用低剂量的阿司匹林。
血 液
贫血是迄今为止最常见的血细胞异常,可由多种机制引起。 RA 引起的慢性炎症导致铁调素水平升高,慢性疾病贫血,其中铁吸收不良并且还被隔离到巨噬细胞中。 红细胞大小和颜色正常(正细胞和正色素)。 白细胞计数低通常仅发生在肝脾肿大的费尔蒂综合征。 中性粒细胞减少的机制复杂。 炎症不受控制时,血小板计数会增加。
肾
未经治疗的慢性炎症可能导致肾淀粉样变性。 用青霉胺和金盐治疗是公认的膜性肾病的原因。
眼
眼可直接以巩膜外层炎或巩膜炎形式受到影响,严重时很少发展为穿孔性硬化症。 更常见的是干燥性角结膜炎的间接影响,这是由泪腺和唾液腺的淋巴细胞浸润引起的眼和口干燥。 严重时,角膜干燥会导致角膜炎和视力丧失以及疼痛。 用鼻泪管堵塞等措施预防严重干燥很重要。
肝
类风湿性关节炎患者肝问题可能是由于潜在的疾病过程或用于治疗该病的药物所致。 也可能并存自身免疫性肝病,如原发性胆汁性肝硬化或自身免疫性肝炎。
神经
可能发生周围神经病变和多发性单神经炎。 最常见的问题是手腕周围肿胀压迫正中神经引起的腕管综合征。 脊柱类风湿病可导致脊髓病。 由于齿状突和/或颈椎与颅骨连接处的横韧带的侵蚀,可能发生寰枢椎半脱位。 这种侵蚀(> 3mm)会导致椎骨相互滑脱并压迫脊髓。 最初会经历笨拙,但如果没有应有注意可能会发展为四肢瘫痪甚至死亡。
体质症状
全身症状,包括疲劳、低烧、不适、晨僵、食欲不振和体重减轻,是活动性 RA 患者常见的全身表现。
骨
局部骨质疏松症发生在发炎关节周围。 推测部分是由炎性细胞因子引起。 更普遍的骨质疏松症可能是由不动、全身细胞因子效应、骨髓局部细胞因子释放和皮质类固醇治疗引起。
肿 瘤
淋巴瘤的发病率有所增加,但并不常见,且与慢性炎症有关,与 RA 治疗无关。与一般人群相比,RA 患者患非黑色素瘤皮肤癌的风险增加,可能是由于使用免疫抑制剂治疗 RA。
牙齿
牙周炎和牙齿脱落在类风湿性关节炎患者中很常见。
危险因素
RA 是全身性(全身)自身免疫性疾病。遗传和环境因素影响 RA 的风险。
遗传
RA 家族史会使风险增加约 3-5 倍;截至 2016 年,据估计遗传可能占血清阳性 RA 病例的 40% 至 65%,血清阴性 RA 仅占 20% 左右。 RA 与遗传组织型主要组织相容性复合体 (MHC) 抗原的基因密切相关。 HLA-DR4 是涉及的主要遗传因素 - 相对重要性因种族而异。
检查单核苷酸多态性的全基因组关联研究发现了大约 100 个与 RA 风险相关的等位基因。 HLA(特别是 HLA-DRB1)基因中的风险等位基因比其他基因座具有更大的风险。 HLA 编码控制自我与非自我分子识别的蛋白质。其他风险位点包括影响共刺激免疫途径的基因,例如 CD28 和 CD40、细胞因子信号传导、淋巴细胞受体激活阈值(例如 PTPN22)和先天免疫激活似乎比 HLA 突变的影响更小。
环 境
RA 有确定的表观遗传和环境风险因素。吸烟是高加索人群中确定的 RA 风险因素,与不吸烟者相比,风险增加 3 倍,特别是在男性、重度吸烟者和类风湿因子阳性的人中。适度饮酒可能具有保护作用。
二氧化硅暴露与 RA 有关。
阴性结果
没有传染性病原体始终与 RA 相关,也没有证据表明疾病聚集表明感染原因,牙周病与 RA 相关。
许多负面发现表明,触发因素不同,或者实际上可能是免疫反应固有的偶然事件。
病理生理学
RA 最初是持续细胞激活状态,导致表现的关节和其他器官自身免疫和免疫复合物。 疾病的临床表现主要是滑膜炎和关节损伤,成纤维细胞样滑膜细胞在这些致病过程中起关键作用。 RA 进展的 3 个阶段是起始阶段(由于非特异性炎症)、扩大阶段(由于 T 细胞活化)和慢性炎症阶段,其中组织损伤由细胞因子、IL-1、TNF-α , 和 IL-6 所致。
非特异性炎症
导致异常免疫反应的因素一旦开始,就会变成永久性和慢性。这些因素是改变适应性免疫反应调节的遗传疾病。 遗传因素与 RA 的环境风险因素相互作用。吸烟是最明确定义的风险因素。
其他环境和荷尔蒙因素可能解释女性更高的风险,包括分娩后发病和荷尔蒙药物。增加易感性的可能性是负反馈机制(通常保持耐受性)被某些抗原的正反馈机制取代,例如与类风湿因子结合的 IgG Fc 和与瓜氨酸肽抗体结合的瓜氨酸纤维蛋白原(ACPA - 抗瓜氨酸蛋白抗体)。关于 B 细胞产生的免疫复合物和 T 细胞产物在 RA 炎症中的相对作用的争论持续 30 年,但炎症部位不需要任何细胞,只有 IgGFc 的自身抗体,称为类风湿因子和 ACPA, ACPA 对诊断 RA 有 80% 的特异性。与其他自身免疫性疾病一样,类风湿关节炎患者具有异常糖基化抗体,据信这些抗体会促进关节炎症。
滑膜中扩增
一旦建立普遍的异常免疫反应—可能需要几年时间才会出现症状—来源于 B 淋巴细胞的浆细胞大量产生类风湿因子和 IgG 和 IgM 类的 ACPA。 这些通过 Fc 受体和补体结合激活巨噬细胞,是 RA 强烈炎症的一部分。 自身反应性抗体与 Fc 受体结合是通过抗体的 N-聚糖介导,这些 N-聚糖被改变以促进 RA 患者的炎症。
导致关节局部炎症,特别是滑膜水肿、血管舒张和活化的 T 细胞进入,主要是显微镜下结节聚集体中的 CD4 和显微镜下弥漫性浸润中的 CD8。滑膜巨噬细胞和树突状细胞通过表达作为抗原呈递细胞发挥作用 MHC II 类分子,在组织建立免疫反应。
慢性炎症
该疾病通过在滑膜内层边缘形成肉芽组织、具有广泛血管生成的血管翳和引起组织损伤的酶而进展。成纤维细胞样滑膜细胞在这些致病过程中具有重要作用。滑膜增厚,软骨和下面的骨骼解体,关节恶化,钙卫蛋白水平升高是这些事件的生物标志物。重要的炎症事件不仅限于滑膜,而且似乎是全身性的,有证据表明,有利于炎症的 T 辅助细胞谱的改变,例如产生炎症性 IL-17A 的 T 辅助细胞和致病性 Th17 细胞来自 RA 患者的记忆和效应区室外周血。
细胞因子和趋化因子在关节间隙吸引和积累免疫细胞,即活化的 T 细胞和 B 细胞、单核细胞和来自活化的成纤维细胞样滑膜细胞的巨噬细胞。通过 RANKL 和 RANK 发出信号,它们最终触发破骨细胞的产生,从而降解骨组织。类风湿性关节炎期间滑膜中存在的成纤维细胞样滑膜细胞与存在的细胞相比表现出改变的表型在正常组织中。类风湿性关节炎中成纤维细胞样滑膜细胞的侵袭性表型以及这些细胞对关节微环境的影响可以概括为将它们与健康的成纤维细胞样滑膜细胞区分开来的标志。类风湿性关节炎中成纤维细胞样滑膜细胞的这些标志性特征分为 7 个细胞内在标志和 4 个细胞外在标志。细胞内在特征是:细胞凋亡减少、接触抑制受损、迁移侵袭潜力增加、表观遗传景观改变、时间和空间异质性、基因组不稳定性和突变以及重新编程的细胞代谢。 FLS 在 RA 中的细胞外在标志是:促进破骨细胞生成和骨侵蚀,有助于软骨退化,诱导滑膜血管生成,以及募集和刺激免疫细胞。
诊 断
影 像
许多关节受到影响者,通常会进行手和脚 X 光检查。疾病早期阶段可能没有变化,或者 X 射线可能显示关节附近骨质减少、软组织肿胀和小于正常的关节间隙。 随着疾病进展,可能会出现骨侵蚀和半脱位。 其他医学成像技术,如磁共振成像 (MRI) 和超声也用于 RA。
高频换能器(10 MHz 或更高)等超声检查技术进步提高超声图像的空间分辨率,与传统 X 线摄影相比,该图像显示的侵蚀量增加 20%。 彩色多普勒和能量多普勒超声可用于评估滑膜炎的程度,可显示活动性滑膜炎的血管信号。RA 的早期阶段,滑膜主要受到影响,滑膜炎似乎是未来关节损伤的最佳预测标志。
血液检测
临床怀疑 RA 者,可检测类风湿因子 (RF) 和抗瓜氨酸蛋白抗体(ACPAs 测量为抗 CCP 抗体)。 75-85% 呈阳性,但 RF 或 CCP 抗体阴性并不能排除 RA,更确切地说,关节炎称为血清阴性,约 15-25% 的 RA 患者如此。患病的第 1 年,类风湿因子更可能呈阴性,随着时间推移,一些人血清反应呈阳性。 RF 是非特异性抗体,见于约 10% 的健康人、许多其他慢性感染(如丙型肝炎)和慢性自身免疫性疾病(如干燥综合征和系统性红斑狼疮)。因此,该测试不针对 RA。
因此,新的血清学测试检查抗瓜氨酸蛋白抗体 ACPA。这些测试在 61-75% 的所有 RA 病例中再次呈阳性,但特异性约为 95%。与 RF 一样,ACPA 在症状开始之前多次出现。
迄今为止,ACPA 最常见的临床试验是抗环瓜氨酸肽(抗 CCP)ELISA。 2008 年,一项用于早期检测 RA 的血清学即时检测结合 RF 和抗 MCV 的检测,敏感性为 72%,特异性为 99.7%。
通常进行其他血液检查以区分关节炎的其他原因,例如红细胞沉降率 (ESR)、C 反应蛋白、全血细胞计数、肾功能、肝酶和其他免疫学检查(例如,抗核抗体/ANA)。都是在此阶段进行。铁蛋白水平升高可揭示血色素沉着病,类似于类风湿性关节炎,或者是斯蒂尔病的征兆,斯蒂尔病是血清反应阴性,通常是幼年型类风湿性关节炎的变体。
分类标准
2010 年,引入了 2010 ACR/EULAR 类风湿关节炎分类标准。
新标准不是诊断标准,而是分类标准,用于识别极有可能发展为慢性形式的疾病。 然而,6 分或更高的分数明确将诊断为类风湿性关节炎分类。
这些新的分类标准推翻 1987 年的“旧”ACR 标准,并适用于早期 RA 诊断。 由美国风湿病学会 (ACR) 和欧洲风湿病联盟 (EULAR) 联合发布的“新”分类标准建立介于 0 和 10 之间的点值。诊断涵盖 4 个方面:
关节受累,将掌指关节、近端指间关节、拇指指间关节、第 2-5 跖趾关节和手腕称为小关节,将肩、肘、髋关节、膝和踝关节称为大关节:
累及 1 个大关节计 0 分
累及 2-10 个大关节计 1 分
累及 1-3 个小关节(有或没有大关节受累)计 2 分
累及 4-10 个小关节(有或没有大关节受累)计 3 分
累及超过 10 个关节(至少受累 1 个小关节)计 5 分
血清学参数—包括类风湿因子和 ACPA,“ACPA”代表“抗瓜氨酸蛋白抗体”:
RF 和 ACPA 均阴性计 0 分
RF 或 ACPA 低度阳性计 2 分
RF 或 ACPA 高度阳性计 3 分
急性期反应物:红细胞沉降率、ESR 或 CRP 值(C 反应蛋白)升高计 1 分
关节炎持续时间:症状持续 6 周或更长时间计 1 分
新标准适应了对 RA 日益增长的理解以及诊断 RA 和疾病治疗的改进。 在“新”标准中,血清学和自身免疫诊断具有重要意义,因为 ACPA 检测适用于在关节破坏发生之前早期诊断疾病。 从 1987 年开始,放射图像中观察到的关节破坏是 ACR 标准的一个重要方面。该标准不再被认为是相关的,因为这只是治疗旨在避免的损伤类型。
鉴别诊断
其他几种疾病可能与 RA 相似,需要在诊断时加以区分:
结晶体诱发关节炎(痛风和假痛风):通常涉及特定关节(膝关节、足跟),如有疑问,可以通过抽吸关节液区分。 发红,受累关节分布不对称,夜间疼痛,开始疼痛不到 1 小时。
骨关节炎:与受影响关节 X 光检查和血液检查、年龄较大、开始疼痛不到 1 小时、受影响关节不对称分布以及长时间使用关节时疼痛恶化。
系统性红斑狼疮 (SLE) :通过特定临床症状和血液检查(针对双链 DNA 的抗体)区分。
几种类型银屑病关节炎中的一种,类似于类风湿性关节炎:指甲变化和皮肤症状可以区分。
莱姆病导致糜烂性关节炎,可能与类风湿性关节炎非常相似:在流行地区可以通过血液检查区分。
反应性关节炎:不对称累及足跟、骶髂关节和腿部大关节。通常与尿道炎、结膜炎、虹膜炎、无痛性口腔溃疡和角膜皮病有关。
中轴脊柱关节炎(包括强直性脊柱炎):累及脊柱,尽管在这种情况下可能出现类类风湿性关节炎对称性小关节多关节炎。
丙型肝炎:对称性小关节多关节炎可能发生在这种情况下。丙型肝炎也可能诱发类风湿因子自身抗体。
西式治疗
RA无法治愈,但治疗可以改善症状并减缓疾病进展。疾病缓解治疗在早期积极开始时效果最佳。最近的一项系统评价的结果发现,与肿瘤坏死因子 (TNF) 和非 TNF 生物制剂加甲氨蝶呤 (MTX) 的联合治疗导致疾病控制、疾病活动评分 (DAS) 定义的缓解和功能能力得到改善。甲氨蝶呤或单独生物制剂单一治疗。
治疗的目标是尽量减少疼痛和肿胀等症状,防止骨骼畸形(例如,X 射线中可见的骨侵蚀),并维持日常功能。主要通过改善疾病的抗风湿药解决药(DMARDs);一定量的体力活动;镇痛药和物理疗法可用于帮助控制疼痛。RA 通常应使用至少一种特定的抗风湿药治疗。不建议使用苯二氮卓类药物(如地西泮)治疗疼痛,似乎没有帮助且有风险。
生活方式
建议定期锻炼既安全又有益于保持肌肉力量和整体身体机能。体育活动对患有疲劳的类风湿性关节炎患者有益,尽管几乎没有证据表明运动可能长期影响身体机能,一项研究发现,精心安排的运动对患有疲劳症的患者有显著改善。已发现有氧运动和阻力训练对 RA 的心血管健康和肌肉力量有中等影响。此外,身体活动没有有害副作用。
尚不确定进食或避免特定食物或其他特定饮食措施是否有助于改善症状。
职业治疗在改善功能能力方面发挥积极作用。弱证据支持使用蜡浴(热疗法)治疗手部关节炎。
使用超厚鞋和模制鞋垫可能减轻负重时的疼痛。鞋垫也可以防止拇囊炎进展。
改善疾病的药物
改善疾病的抗风湿药(DMARDs)是 RA 的主要治疗方法。 是各种药物的集合,按用途和惯例分组。 可以改善症状、减少关节损伤并提高整体功能能力。DMARD 应在疾病早期开始,可使约半数患者的疾病缓解并改善总体结果。
以下药物视为 DMARD:甲氨蝶呤、羟氯喹、柳氮磺吡啶、来氟米特、TNF-α 抑制剂(培塞利珠单抗、阿达木单抗、英夫利西单抗和依那西普)、阿巴西普和 anakinra。 利妥昔单抗和托珠单抗是单克隆抗体,也是 DMARD。 使用托珠单抗有胆固醇水平升高的风险。
羟氯喹除毒性低外,认为在中度 RA 治疗中有效。
手 术
特别是对于受影响的手指、手和手腕,药物治疗失败者,可能需要滑膜切除以防止疼痛或肌腱断裂。 严重受影响的关节可能需要关节置换术,例如膝关节置换。 术后,物理治疗始终必要。 没有足够证据支持对肩部关节炎手术治疗。
理 疗
对于 RA 患者,物理治疗可与医疗管理一起使用。这可能包括冷敷和热敷、电子刺激和水疗。尽管药物可以改善 RA 的症状,但当疾病活动得到控制时,肌肉功能不会恢复。
物理疗法促进身体活动。在 RA 中,适当剂量(频率、强度、时间、类型、体积、进展)的运动等体力活动和促进体力活动可有效改善心血管健康、肌肉力量和保持长期积极的生活方式。在短期内,有或没有运动范围的阻力练习可以改善自我报告的手部功能。根据公共卫生建议促进身体活动应该是 RA 和其他关节炎患者标准护理的一个组成部分。此外,身体活动和冷冻疗法的结合显示出其对疾病活动和缓解疼痛的功效。有氧运动和冷冻疗法的结合可能是一种创新的治疗策略,可以提高关节炎患者的有氧能力,从而降低他们的心血管风险,同时最大限度地减少疼痛和疾病活动。
中医辩证治疗
1. 风寒湿痹证
症状:关节冷痛、遇寒加重、得热减轻,舌苔白腻。多因居处潮湿或气候寒冷导致风寒湿邪入侵经络。
治法:祛风散寒除湿。
2. 风湿热痹证
症状:关节红肿热痛、活动受限,伴发热口渴,舌红苔黄。多因湿热内蕴或外感暑湿引发。
治法:清热祛湿通络。
3. 痰瘀痹阻证
症状:关节肿胀畸形、刺痛固定,舌质紫暗或有瘀斑。多因久病入络,痰瘀互结所致。
治法:化痰祛瘀。
4. 肝肾亏虚证
症状:多见关节隐痛、腰膝酸软、头晕耳鸣,舌淡少苔。因肝肾精血不足,筋骨失养引起。
治法:滋补肝肾。
5. 气血不足证
症状:表现为关节酸痛无力、面色苍白,舌淡脉细。多因久病耗伤气血所致。
治法:益气养血。
中医辨证论治
辨证,即是将四诊(望诊、闻诊、问诊、切诊)收集临床资料、症状、体征,经分析、综合,辨清病因、性质、部位,及邪正之间的关系,概括、判断为某种性质的“证”。论治,又称“施治”,即根据辨证结果,确定相应治疗方法。辨证是决定治疗的前提和依据,论治是治疗疾病的手段和方法。辨证论治的效果可检验辨证论治是否正确。
理论创始于黄帝、成书于西汉的《黄帝内经》把阴阳五行引入中医理论,阐述人体生理、病理,提出辨证论治的基本思想。
东汉名医张仲景被公认为是辨证论治的创始人,总结汉以前有关诊疗的经验,在《伤寒杂病论》中确立“观其脉证,知犯何逆,随证治之”的诊疗原则,并进一步提出阴、阳、表、里、寒、热、虚、实的八纲辨证原则,确立汗、吐、下、和、温、清、补、消等临床常用的八种治疗方法。
唐代,孙思邈进一步扩展脏腑病理及经络循行的内容;北宋,儿科大夫钱乙首次提出以五脏为纲的儿科辨证论治方法纲要。
“八纲”作为辨证纲领形成于明代,“八纲”名称由近代医家祝味菊在《伤寒质难》中正式提出。近代医家岳美中提出并系统阐述“专病专方专药与辨证论治相结合”的学术思想,强调辨病与辨证的关系,并借助西医检查手段丰富中医治疗。
临床常用的辨证方法有八纲辨证、气血津液辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、经络辨证。
辨证论治是中医治病的灵魂,是中医学术的特点和精华,是临床诊疗的方法系统。
中医八种治疗原则
为:汗、吐、下、和、温、清、消、补。
前人在长期医疗实践中,通过八纲辨证,概括出的对多种病证治疗,制订出基本法则。病邪在表用汗法;病邪在里、在上属实用吐法;在里、在中属实用下法;病邪半表半里,气机不调用和法;病属寒用温法;病属热用清法;积聚、积滞属实用消法;正气虚弱,机能不足的虚证用补法。
早在东汉张仲景所著《伤寒杂病论》中已介绍八法内容,清代程钟龄《医学心悟》指出“论病之原,以内伤外感四字括之。论病之情,则以寒热虚实表里阴阳八字统之。而论治病之方,则又以汗和下消清温补八法尽之。”对八法作更系统的论述,并以此概括出治法内容,实际已概括中医治法的重点所在。
近年来,通过临床实践,已在八法基础上发展为 16 种以上的治法。除八法外,还包括祛风法、祛湿法、理气法、理血法、祛痰法、开窍法、安神法、固涩法等治法。
流行病学
RA 影响发达国家 0.5% 至 1% 的成年人,每年每 100,000 人中有 5 至 50 人新发此病。 2010 年,它导致全球约 49,000 人死亡。
15 岁以下发病并不常见,从那时起发病率随着年龄的增长而上升,直到 80 岁。女性的发病率是男性的三到五倍。
这种疾病最常见的发病年龄是女性 40 至 50 岁,男性则稍晚一些。 RA 是一种慢性疾病,虽然很少会出现自发缓解,但自然病程几乎总是持续的症状之一,强度上上下下,以及关节结构的进行性恶化导致变形和残疾。
牙周炎和类风湿性关节炎 (RA) 之间存在关联,假设会导致 RA 相关自身抗体的生成增加。侵入血液的口腔细菌也可能导致慢性炎症反应和自身抗体的产生。