腮  腺  炎

赵砚峰 2021/10/30 写于合肥

概 述

腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的病毒性疾病。最初症状非特异性，包括发热、头痛、不适、肌肉疼痛和食欲不振。这些症状通常伴随着腮腺疼痛肿胀，是常见感染症状。症状通常在接触病毒后 16 至 18 天出现，并在两周内消退。约三分之一的感染无症状。

并发症包括耳聋和多种炎症，其中睾丸、乳房、卵巢、胰腺、脑膜和脑的炎症最为常见。睾丸炎可导致生育能力下降，很少导致不育。

人类是腮腺炎病毒的唯一天然宿主，腮腺炎病毒是副粘病毒科 RNA 病毒。该病毒主要通过呼吸道分泌物（例如飞沫和唾液）以及通过与感染者直接接触传播。腮腺炎具有高度传染性，人口稠密环境中很容易传播。传播可能发生在症状出现前一周至八天后。感染期间，病毒首先感染上呼吸道。再扩散到唾液腺和淋巴结。淋巴结感染导致血液中存在病毒，从而将病毒传播到全身。腮腺炎感染通常是自限性，随着免疫系统清除感染而结束。

流行性腮腺炎多发地区，可根据临床表现诊断。腮腺炎不太常见地方，需要使用抗体检测、病毒培养或实时逆转录聚合酶链反应实验室诊断。腮腺炎没有特定治疗方法，治疗本质是支持性，包括卧床休息和缓解疼痛。死亡和长期并发症少见，预后通常很好，完全康复。可通过接种疫苗来预防感染，无论是通过单独腮腺炎疫苗还是通过联合疫苗（例如 MMR 疫苗），也可预防麻疹和风疹。也可通过隔离受感染个体预防传播。

腮腺炎在历史上一直是高度流行疾病，通常在人口密集地区爆发。没有接种疫苗情况下，感染通常发生在儿童，常见于 5-9 岁。症状和并发症在男性中更常见，青少年和成人更严重。感染在温带气候的冬季和春季最为常见，热带地区没有观察到季节性。自古以来就有关于腮腺炎的书面记录，腮腺炎的病因，腮腺炎病毒于 1934 年发现。到 1970 年代，人们已经研制出预防感染的疫苗，已经接种腮腺炎疫苗的国家几乎发现流行性腮腺炎病毒。消除疾病。然而，21 世纪，由于疫苗免疫力下降和反对接种疫苗等多种因素，许多国家接种疫苗的病例数量出现回升，主要是青少年和年轻人。

临床表现

常见症状

潜伏期，即从感染开始到出现症状之间的时间，约为 7~25 天，平均为 16~18 天。20~40% 的感染没有症状或仅限于轻微呼吸道症状，有时伴有发热。 疾病过程中，识别出 3 个阶段：前驱期、早期急性期和确定急性期。 前驱期通常有非特异性、轻微症状，例如低热、头痛、不适、肌肉痛、食欲不振和喉痛。急性早期，随着腮腺炎病毒在全身扩散，出现全身症状。 最常见的是腮腺炎发生在这段时间。 在确定急性期，可能发生睾丸炎、脑膜炎和脑炎，这些情况是造成大部分腮腺炎发病率的原因。 

腮腺是位于耳前方口腔两侧的唾液腺。腮腺炎是最常见的症状，发生在约 90% 的有症状病例和 60~70% 的总感染病例。流行性腮腺炎期间，通常左右腮腺都出现疼痛性肿胀，少数病例出现单侧肿胀。腮腺炎发生在接触病毒后 2~3 周，出现症状 2 天内，通常持续 2~3 天，也可能持续长达 1 周或更长时间。 

90% 的腮腺炎病例，1 侧肿胀延迟发生，而不是 2 侧同时肿胀。 腮腺管是将唾液从腮腺输送到口腔的开口，可能会变红、肿胀并充满液体。 腮腺炎通常先有局部压痛，偶尔有耳痛。其他唾液腺，即下颌下腺和舌下腺，也可能肿胀。 这些腺体的炎症很少是唯一症状。

并发症

在唾液腺之外，睾丸炎是最常见的感染症状。 睾丸疼痛、肿胀和发热通常在腮腺炎发作后 1~2 周出现，最长可在 6 周后出现。 在流行性腮腺炎睾丸炎期间，阴囊有压痛和发炎。发生在 10~40% 的青春期和青春期后感染腮腺炎的男性。 通常，腮腺炎性睾丸炎只影响一侧睾丸，10~30%的病例两侧睾丸都受到影响。 腮腺炎睾丸炎伴有附睾炎，约 85% 发生在睾丸炎之前。 腮腺炎睾丸炎的发作与高热、呕吐、头痛和不适有关。青春期前的男性症状通常仅限于腮腺炎，睾丸炎很少见。 

腮腺炎病毒感染也可能导致各种其他炎症，包括：

    高达约 30% 的青春期后女性患有乳腺炎，即乳房炎症。

    5-10% 的青春期后女性出现卵巢炎，通常表现为盆腔疼痛。

    5-10% 的病例和 4~6% 的腮腺炎病例发生无菌性脑膜炎，即脑膜炎症，通常发生在症状出现后 4~10 天。 流行性腮腺炎脑膜炎也可能在腮腺炎发生前最多 1 周发生，也可能在没有腮腺炎情况下发生。 通常伴有发热、头痛、呕吐和颈部僵硬。

    胰腺炎约占 4% 的病例，导致上腹部肋下剧烈疼痛和压痛。

    脑炎发生率不到 0.5%。患有腮腺炎脑炎者通常会发热、意识改变、癫痫发作和虚弱。 与脑膜炎一样，腮腺炎脑炎也可能在没有腮腺炎情况下发生。

    脑膜脑炎，脑及其周围膜的炎症。 流行性腮腺炎脑膜脑炎通常伴有 97% 发热、94% 呕吐和 88.8% 头痛。

    肾炎，这种情况少见，因为流行性腮腺炎的肾受累通常是良性，但会导致尿液中出现病毒。

    关节炎，可能影响至少 5 个关节（多发性关节炎），周围神经系统中的多条神经（多发性神经炎），肺炎，无胆结石的胆囊（非结石性胆囊炎），角膜和葡萄膜 （角膜葡萄膜炎）、甲状腺（甲状腺炎）、肝（肝炎）、视网膜（视网膜炎）和角膜内皮（角膜内皮炎），所有这些都很罕见。

    复发性唾液腺炎很常见。

相对常见的并发症是耳聋，发生在约 4% 的病例。流行性腮腺炎性耳聋通常伴有前庭症状，例如眩晕和重复、不受控制的眼球运动。 基于感染者的心电图异常，腮腺炎病毒也可能感染心脏组织，通常无症状。 极少数可发生心肌炎和心包炎。 还观察到脑积水。怀孕前 3 个月，腮腺炎可能会增加流产风险。 否则，腮腺炎与出生缺陷无关。 

其他罕见的感染并发症包括：瘫痪、癫痫发作、颅神经麻痹、小脑性共济失调、横贯性脊髓炎、上行性多发性神经根炎、脊髓灰质炎样疾病、关节病、自身免疫性溶血性贫血、特发性血小板减少性紫癜、格林-巴利综合征、传染性脑炎脑脊髓炎和噬血细胞综合征在多达 42% 的病例中，至少有一种并发症与标准腮腺炎症状相结合。 腮腺炎也与 1 型糖尿病的发病有关，与此相关的是，腮腺炎病毒能够感染产生胰岛素的 β 细胞并在其中复制。涉及中枢神经系统的病例儿童约 20~30% 癫痫发作。

原 因

流行性腮腺炎由流行性腮腺炎病毒（MuV）引起，学名 Mumps orthorubulavirus，属于副粘病毒科病毒 Orthorubulavirus 属。 人类是腮腺炎病毒的唯一自然宿主。 MuV 基因组由 RNA 组成，包含编码 9 种蛋白质的 7 个基因。MuV 粒子，基因组被螺旋衣壳包裹。 衣壳被病毒包膜包围，病毒包膜的表面有突出尖刺。 MuV 粒子具有多形性，直径范围为 100~600 纳米。 

MuV 复制周期始于表面的刺突与细胞结合，然后导致包膜与宿主细胞的细胞膜融合，将衣壳释放到宿主细胞的细胞质中。进入后，病毒 RNA 依赖性 RNA 聚合酶 (RdRp) 从基因组转录信使 RNA (mRNA)，然后由宿主细胞的核糖体翻译以合成病毒蛋白。 然后 RdRp 开始复制病毒基因组以产生后代。病毒刺突蛋白融合到宿主细胞膜，新的病毒粒子在刺突下方的位点形成。MuV 然后利用宿主细胞蛋白从宿主细胞表面出芽离开宿主细胞，使用宿主细胞的膜作为病毒包膜。 

识别出 MuV 的 12 种基因型，命名为基因型 A 到 N，不包括 E 和 M。这些基因型的频率因地区而异。 例如，基因型 C、D、H 和 J 在西半球更常见，基因型 F、G 和 I 在亚洲更常见，尽管基因型 G 认为是全球基因型。 自 1990 年代以来，未在野外观察到基因型 A 和 B。 MuV 只有 1 种血清型，因此针对 1 种基因型的抗体对所有基因型都有效。MuV 是相对稳定的病毒，不太可能经历可能导致新毒株出现的抗原转变。

传 播

腮腺炎病毒主要通过吸入或经口接触呼吸道飞沫或分泌物传播。 在实验中，接种疫苗后可能会通过口或鼻发展成腮腺炎。 没有腮腺炎的呼吸道疾病病例，腮腺炎病毒的存在、鼻腔样本中的检测以及密切接触者之间的传播也支持呼吸传播。从出现症状前约 1 周到出现症状后 8 天，腮腺炎病毒会分泌到唾液中，在腮腺炎发作时达到峰值，尽管在无症状个体的唾液中也发现腮腺炎病毒。  

已观察到多种形式的母婴传播。 灵长类动物中，已经观察到胎盘传播，得到在母体流行性腮腺炎期间从自发和计划流产胎儿中分离出 腮腺炎病毒的支持。腮腺炎病毒也已从母亲被感染的新生儿中分离出来。 虽然已在母乳中检测到腮腺炎病毒，但尚不清楚病毒是否可以通过母乳传播。其他传播方式包括直接接触受感染的飞沫或唾液、被唾液污染的污染物以及可能的尿液。多数传播可能发生在症状出现之前和出现症状之后最多 5 天。 

易感人群，1 个病例最多可导致 12 个新病例。 1 个人具有传染性的时间段从症状出现前 2 天持续到症状停止后的 9 天。 无症状腮腺炎病毒携带者也可以传播该病毒。这些因素被认为是控制腮腺炎传播困难的原因。此外，自然感染或接种疫苗后可能发生再感染，表明感染后不能保证终身免疫。已接种疫苗的感染者似乎比未接种疫苗者更具传染性。

发 病

流行性腮腺炎发病机制的许多方面知之甚少，且是从临床观察和实验室动物的实验感染中推断出来。 由于接种方法不自然，这些动物研究可能不可靠。暴露后，病毒会感染上呼吸道上皮细胞，这些上皮细胞的表面表达唾液酸受体。 感染后，病毒传播到腮腺，引起特征性腮腺炎。人们认为，病毒感染后不久就会扩散到淋巴结，特别是血液中的 T 细胞和病毒，称为病毒血症。病毒血症持续 7~10 天，在此期间腮腺炎病毒传播到全身。 

腮腺炎性睾丸炎感染会导致： 曲细精管充血或分离； 和血管周围淋巴细胞浸润。 白膜形成防止水肿的屏障，导致睾丸内压力增加，从而导致曲细精管坏死。 曲细精管也会发生玻璃样变，即退化成半透明的玻璃状物质，这会导致睾丸纤维化和萎缩。 

多达一半的病例，腮腺炎病毒会渗入中枢神经系统 (CNS)，从而可能导致脑膜炎、脑炎或脑积水。 腮腺炎很少致命，因此很少进行死后分析中枢神经系统受累情况。 其中，观察到脑中的液体积聚、充血和出血、大脑血管周围空间的白细胞浸润、神经胶质细胞的反应性变化以及神经元周围髓鞘的损伤。 神经元似乎相对不受影响。 

啮齿动物的实验室测试中，腮腺炎病毒似乎首先通过脑脊液 (CSF) 进入中枢神经系统，然后扩散到脑室系统。 在那里，腮腺炎病毒在排列在脑室的室管膜细胞中复制，这使得病毒能够进入脑实质。 这通常会导致腮腺炎病毒感染大脑皮层和海马体中的锥体细胞。 受感染的室管膜细胞发炎，失去纤毛，塌陷成脑脊液，这可能是导致腮腺炎脑积水的脑导水管变窄的原因。 

人类腮腺炎性脑积水可能是由于脑导水管阻塞伴有侧脑室和第 3 脑室扩张、室间孔阻塞或正中孔和侧孔阻塞。 已从腮腺炎患者的脑脊液中分离出室管膜细胞，这表明动物和人类有共同的脑积水发病机制。 在没有管阻塞的情况下也观察到脑积水，然而，这表明阻塞可能是水肿组织外部压迫的结果，与脑积水无关。 

流行性腮腺炎耳聋可能是由于脑脊液中的腮腺炎病毒感染与内耳外淋巴接触，可能导致耳蜗感染，也可能是病毒血症感染内耳导致耳蜗发炎所致。 内淋巴。 听力损失也可能由免疫反应间接引起。 在动物研究中，腮腺炎病毒已从前庭神经节中分离出来，这可以解释前庭症状，例如经常与耳聋同时发生的眩晕。

免疫反应

尽管腮腺炎病毒只有一种血清型，但已观察到在体外中和不同基因型所需的基因型特异性血清的数量存在显著差异。唾液腺中的中和抗体在限制腮腺炎病毒复制和通过唾液传播方面可能很重要，因为唾液中病毒分泌的水平与产生的腮腺炎病毒特异性 IgA 的数量成反比。唾液 IgA 的中和能力似乎高于血清 IgG 和 IgM。 

有人提出，接种疫苗者出现症状性感染可能是因为接种疫苗产生的记忆 T 淋巴细胞可能是必需，但不足以提供保护。 总体而言，免疫系统似乎对腮腺炎病毒的反应相对较弱，通过各种措施表明：抗体产生似乎主要针对非中和病毒蛋白，且可能存在少量腮腺炎病毒特异性记忆 B 淋巴细胞。 赋予免疫力所需的抗体量尚不清楚。

诊 断

腮腺炎流行的地方，可以根据腮腺炎的发生和与腮腺炎患者的接触史做出诊断。 流行性腮腺炎不太常见的地方，由于腮腺炎有其他原因，可能需要实验室诊断来验证流行性腮腺炎感染。鉴别诊断可用于将症状与其他疾病比较，包括过敏反应、乳突炎、麻疹以及儿童 HIV 感染和风疹。腮腺炎病毒可以在症状出现后 1 周内从唾液、血液、鼻咽、唾液管和精液中分离出来，也可以从细胞培养物中分离。脑膜炎病例，腮腺炎病毒可以从 CSF 中分离。中枢神经系统病例，腰椎穿刺可用于排除其他潜在原因，显示开放压力正常，每立方毫米超过 10 个白细胞，CSF 中淋巴细胞计数升高，多形核白细胞高达 25%，通常是轻度升高的蛋白质水平，以及高达 30% 的 CSF 葡萄糖与血糖比率略有降低。 

血清或口腔液标本中的腮腺炎特异性 IgM 抗体可用于识别腮腺炎。 IgM 数量在症状出现后 8 天达到峰值，且 IgM 可以在症状出现后 7~10 天通过酶联免疫吸附测定 (ELISA) 测量。 对 IgM 测试的敏感性可变，从低至 24~51%到第 1 周 75%，然后是 100%。整个感染过程中，IgM 滴度在急性期和恢复期之间增加 4 倍。以前感染或接种过疫苗者可能出现假阴性，此种情况下，血清 IgG 的升高可能对诊断更有用。 感染副流感病毒 1 型和 3 型以及新城疫病毒后以及最近接种腮腺炎疫苗后可能会出现假阳性。 

抗体滴度也可以通过补体结合试验、血凝试验和中和试验来测量。 接种疫苗者，基于抗体的诊断可能很困难，因为在急性期血清样本中通常无法检测到 IgM。 此情况下，更容易从口腔液、咽拭子或尿液中识别腮腺炎病毒 RNA。脑膜炎病例，半数病例的 CSF 中可发现腮腺炎病毒特异性 

IgM，30-90% 的病例中可发现 IgG，有时会持续 1 年以上，伴有白细胞计数增加。 这些发现与长期并发症的风险增加无关。多数腮腺炎病例脑脊液中的白细胞计数升高。 

实时逆转录聚合酶链反应 (rRT-PCR) 可用于从症状出现的第一天开始检测腮腺炎病毒 RNA，并在接下来的 8~10 天内下降。唾液 rRT-PCR 通常在腮腺炎发展前 2~3 天到发展后 4~5 天呈阳性，灵敏度约为 70%。由于腮腺炎病毒在肾中复制，病毒培养和尿液中的 RNA 检测可在症状开始后长达 2 周内用于诊断，尽管用于识别尿液中病毒的 rRT-PCR 与病毒培养相比灵敏度非常低 低于 30%。脑膜脑炎病例中，巢式 RT-PCR 能够在感染后长达 2 年的 CSF 中检测到腮腺炎病毒 RNA。 

唾液腺炎病例，成像显示唾液腺增大、脂肪绞合以及颈浅筋膜和位于颈部前侧的颈阔肌增厚。 如果腮腺炎仅发生在 1 侧，则需要检测腮腺炎特异性 IgM 抗体、IgG 滴度或 PCR 来诊断。胰腺炎情况下，脂肪酶或淀粉酶的水平可能升高，是在唾液和胰腺中发现的酶。 

腮腺炎睾丸炎通常通过白细胞计数诊断，白细胞分类计数正常。 全血细胞计数可以显示高于或低于平均白细胞计数和升高的 C 反应蛋白水平。 尿液分析可以排除细菌感染。 如果睾丸炎伴有尿液分析正常、尿道培养阴性和中段尿液阴性，则可能表明存在腮腺炎性睾丸炎。 超声检查通常显示弥漫性血管过多、睾丸和附睾体积增大、返回超声信号的能力低于平常、附睾肿胀和鞘膜积液形成。 回波彩色多普勒超声在检测睾丸炎方面比单独超声更有效。

西式治疗

腮腺炎通常是自限性，且没有针对特定抗病毒治疗，因此治疗旨在缓解症状和预防并发症。控制疾病的非药物方法包括卧床休息、在颈部和阴囊上使用冰袋或热敷袋、多喝水、吃软食以及用温盐水漱口。发热期间可以使用退热药，给儿童服用阿司匹林除外，这可能导致雷氏综合征。还可以提供镇痛剂控制腮腺炎炎引起的疼痛。癫痫发作可使用抗惊厥药。严重神经系统病例中，呼吸机可用于支持呼吸。

某些情况下，早期给予肌内腮腺炎免疫球蛋白可能有益，但在暴发时未显示出益处。虽然不推荐，但静脉注射免疫球蛋白治疗可能会降低某些并发症的发生率。不能排除细菌感染情况下，可以使用抗生素作为预防措施以及预防继发性细菌感染。与腮腺炎相关的自身免疫性疾病可通过静脉注射免疫球蛋白治疗。

腮腺炎睾丸炎治疗方法多种多样，由于每种方法的局限性，不推荐具体治疗方法。这些措施主要基于缓解睾丸疼痛和降低睾丸内压力以减少睾丸萎缩的可能性。干扰素-α2α 干扰病毒复制，因此认为可用于预防睾丸损伤和不孕症。干扰素α-2b 可减少症状持续时间和并发症发生率。在鞘膜积液形成情况下，可去除多余液体。

中医辩证治疗

1. 风热袭表证

    症状：发热恶寒，一侧或双侧耳下腮部漫肿疼痛，咀嚼不便，或有头痛，咽红，纳少，舌质红，苔薄白或微黄，脉浮数。

    特点：多见于发病初期。

    治法：发散风热、清解表邪。

2. 热毒壅盛证

    症状：高热不退，腮部肿胀疼痛，坚硬拒按，张口困难，或有烦躁不安，口渴欲饮，头痛，咽红肿痛，大便干结，小便短赤，舌质红，苔黄，脉洪数。

    特点：为疾病进展期典型证候。

    治法：清热泻火。

3. 痰瘀互结证

    症状：腮部硬结不散、压痛明显，舌暗红或有瘀斑，脉弦涩。

    特点：常见于病程迁延者。

    治法：活血化瘀。

4. 气阴两虚证

    症状：腮部微肿隐痛、低热盗汗，神疲乏力、口干咽燥、舌红少苔。

    特点：多见于恢复期或反复发作者。

    治法：补气为主，佐以滋阴。

5. 肝郁气滞证

    症状：腮部胀痛时轻时重，胸胁胀闷、情绪抑郁、脉弦。

    特点：多因情志不畅诱发。

    治法：疏肝理气、解郁散结。

中医辨证论治

    辨证，即是将四诊（望诊、闻诊、问诊、切诊）收集临床资料、症状、体征，经分析、综合，辨清病因、性质、部位，及邪正之间的关系，概括、判断为某种性质的“证”。论治，又称“施治”，即根据辨证结果，确定相应治疗方法。辨证是决定治疗的前提和依据，论治是治疗疾病的手段和方法。辨证论治的效果可检验辨证论治是否正确。

    理论创始于黄帝、成书于西汉的《黄帝内经》把阴阳五行引入中医理论，阐述人体生理、病理，提出辨证论治的基本思想。

    东汉名医张仲景被公认为是辨证论治的创始人，总结汉以前有关诊疗的经验，在《伤寒杂病论》中确立“观其脉证，知犯何逆，随证治之”的诊疗原则，并进一步提出阴、阳、表、里、寒、热、虚、实的八纲辨证原则，确立汗、吐、下、和、温、清、补、消等临床常用的八种治疗方法。

    唐代，孙思邈进一步扩展脏腑病理及经络循行的内容；北宋，儿科大夫钱乙首次提出以五脏为纲的儿科辨证论治方法纲要。

    “八纲”作为辨证纲领形成于明代，“八纲”名称由近代医家祝味菊在《伤寒质难》中正式提出。近代医家岳美中提出并系统阐述“专病专方专药与辨证论治相结合”的学术思想，强调辨病与辨证的关系，并借助西医检查手段丰富中医治疗。

    临床常用的辨证方法有八纲辨证、气血津液辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、经络辨证。

    辨证论治是中医治病的灵魂，是中医学术的特点和精华，是临床诊疗的方法系统。

中医八种治疗原则

    为：汗、吐、下、和、温、清、消、补。

    前人在长期医疗实践中，通过八纲辨证，概括出的对多种病证治疗，制订出基本法则。病邪在表用汗法；病邪在里、在上属实用吐法；在里、在中属实用下法；病邪半表半里，气机不调用和法；病属寒用温法；病属热用清法；积聚、积滞属实用消法；正气虚弱，机能不足的虚证用补法。

    早在东汉张仲景所著《伤寒杂病论》中已介绍八法内容，清代程钟龄《医学心悟》指出“论病之原，以内伤外感四字括之。论病之情，则以寒热虚实表里阴阳八字统之。而论治病之方，则又以汗和下消清温补八法尽之。”对八法作更系统的论述，并以此概括出治法内容，实际已概括中医治法的重点所在。

    近年来，通过临床实践，已在八法基础上发展为 16 种以上的治法。除八法外，还包括祛风法、祛湿法、理气法、理血法、祛痰法、开窍法、安神法、固涩法等治法。

预 防

接种疫苗可以预防腮腺炎。 腮腺炎疫苗使用减毒活病毒。多数国家/地区都将腮腺炎疫苗接种纳入免疫计划，MMR 疫苗也可预防麻疹和风疹，是最常用的腮腺炎疫苗。腮腺炎疫苗也可以单独接种，也可以作为 MMRV 疫苗的一部分接种，后者还可以预防麻疹、风疹、水痘和带状疱疹。 超过 120 个国家采用腮腺炎疫苗接种，多数非洲、南亚和东南亚国家的覆盖率仍然很低。已经实施腮腺炎疫苗接种的国家，已经观察到腮腺炎病例和由感染引起的并发症（如脑炎）显著下降。腮腺炎疫苗通常在儿童早期接种，但如果需要，也可以在青春期和成年期接种。预计疫苗接种能够中和未包含在疫苗中的野生型腮腺炎病毒，因为它们似乎无法逃避疫苗衍生的免疫力。 

对于感染者或疑似感染者，隔离对于防止疾病传播很重要。包括不去学校、托儿所、工作场所和其他人们聚集的场所。 在医疗机构中，建议医护人员使用口罩等预防措施来降低感染的可能性，并在患上腮腺炎时停止工作。 卫生保健机构采取的其他措施包括减少腮腺炎患者的等待时间、让腮腺炎患者戴上口罩以及清洁和消毒腮腺炎患者使用的区域。病毒可以通过福尔马林、乙醚、氯仿、加热或紫外线灭活。

流行病学

腮腺炎在世界范围内都有发现。没有接种腮腺炎疫苗情况下，每年每 100,000 人中有 100 ~1,000 例病例，即每年有 0.1% 到 1.0% 的人口被感染。 病例数每 2~5 年达到峰值，5-9 岁儿童的发病率最高。根据在开始接种腮腺炎疫苗之前进行的血清转化调查，观察到 2~3 岁时腮腺炎抗体水平急剧增加。 

此外，50% 4~6 岁儿童、90% 14~15 岁儿童和 95% 成年人在之前接触过腮腺炎情况下检测呈阳性，表明几乎所有人最终都会在未接种疫苗的人群中感染。 

在开始接种疫苗之前，腮腺炎占脑膜炎病例的百分之 10 和脑炎病例的三分之一。世界范围内，腮腺炎是唾液腺发炎的最常见原因。 儿童内耳受损情况下，腮腺炎是导致一侧耳耳聋的常见原因。无症状感染在成年人更为常见，无症状感染率非常高，在接种疫苗的人群中高达三分之二。 接种流行性腮腺炎疫苗会增加以前未经历过流行性腮腺炎爆发的接种人群的平均感染年龄。虽然男性和女性的感染率似乎相同，但男性出现症状和并发症（包括神经系统受累）的比率似乎高于女性。