克   罗   恩   病

赵砚峰 2023/2/13 写于滁州

概 述

克罗恩病是炎症性肠病，可能影响胃肠道的任何部分。 症状通常包括腹痛、腹泻（如果炎症严重，可能会带血）、发热、腹胀和体重减轻。胃肠道以外的并发症可能包括贫血、皮疹、关节炎、眼睛发炎和疲劳。皮疹可能是由于感染以及坏疽性脓皮病或结节性红斑引起的。肠梗阻可能是慢性炎症的并发症，患有这种疾病的人患结肠癌和小肠癌的风险更大。克罗恩病的确切原因尚不清楚，据信是由遗传易感个体的环境、免疫和细菌因素共同引起的。导致慢性炎症性疾病，其中身体免疫系统保护胃肠道，可能针对微生物抗原。虽然克罗恩病是免疫相关疾病，但似乎不是自身免疫性疾病（因为免疫系统不是由身体本身触发）。确切的潜在免疫问题尚不清楚；可能是免疫缺陷状态。约一半的总体风险与遗传有关，已发现涉及 70 多个基因。吸烟者患克罗恩病的可能性是不吸烟者的 2 倍。也经常在肠胃炎后开始。诊断基于许多发现，包括活检和肠壁外观、医学成像和疾病描述。其他可能出现类似情况的疾病包括肠易激综合征和白塞氏病。

名 称

该病以胃肠病学家 Burrill Bernard Crohn 的名字命名，他在 1932 年与纽约西奈山医院的 2 名同事一起描述系列小肠末端回肠发炎患者，小肠末端是最常受疾病影响的区域 。

症状和体征

胃肠道

许多患有克罗恩病的人在确诊前已有多年症状。 通常发病在十几岁和二十几岁，但可以发生在任何年龄。由于胃肠道疾病的“斑块”性质和组织受累的深度，最初的症状可能比溃疡性结肠炎的症状更微妙。 克罗恩病患者会经历慢性反复发作和缓解期。 随着炎症的增加和扩散，所经历的症状会随着时间而改变。 根据涉及的器官，症状也可能不同。 由于症状、器官受累和初始表现的高度可变性，通常认为每个患者的克罗恩病表现都不同。

肛 周

肛周不适在克罗恩病中也可能很突出。 肛门周围的瘙痒或疼痛可能提示肛门发炎，或肛周并发症，如肛裂、瘘管或肛门周围脓肿。 肛周皮赘在克罗恩病中也很常见，并且可能出现或不存在结直肠息肉。 大便失禁可能伴随肛周克罗恩病。

肠 道

肠道，尤其是结肠和回肠末端，是身体最常受影响的区域。腹痛是克罗恩病的常见初始症状，尤其是在右下腹部。肠胃胀气、腹胀和腹胀是额外的症状，也可能增加肠道不适。疼痛常伴有腹泻，可能是血性的，也可能不是血性的。肠道不同区域的炎症会影响粪便的质量。回肠炎通常会导致大量水样粪便，而结肠炎可能会导致更小体积且频率更高的粪便。粪便稠度可以从固体到水状。在严重的情况下，一个人每天可能有超过 20 次排便，并且可能需要在夜间醒来排便。克罗恩病中的可见粪便出血比溃疡性结肠炎中少见，但并不罕见。血便通常是间歇性的，可能是鲜红色、深栗色，甚至是黑色。血便的颜色取决于出血的位置。在严重的克罗恩结肠炎中，出血可能很多。

胃和食管

胃很少是克罗恩病的唯一或主要部位。 迄今为止，仅有少数成人孤立性胃克罗恩病的病例报告，儿科人群没有报告。 孤立的胃受累是非常不寻常的表现，占所有胃肠道 克罗恩病不到 0.07%。 极少数情况下，食管和胃可能与克罗恩病有关。 导致包括吞咽困难（吞咽困难）、上腹痛和呕吐在内的症状。

口 咽

口腔可能受到复发性溃疡（阿弗他溃疡 aphthous ulcers）的影响。 复发性阿弗他溃疡很常见； 然而，尚不清楚这是由于克罗恩病还是仅仅因为在普通人群中常见。 其他发现可能包括口腔弥漫性或结节性肿胀、口腔内鹅卵石外观、肉芽肿性溃疡或素食性脓口炎。 通常用于治疗克罗恩病的药物，例如抗炎药物和含磺胺药物，可能在口腔中引起苔藓样药物反应。 由于治疗疾病所需的免疫抑制，念珠菌病等真菌感染也很常见。 由于营养吸收不良，贫血症状如苍白和口角炎或舌炎也很常见。患有克罗恩病的人也容易患口角炎、口角炎症和素食性脓口炎（炎症性口炎，常见于溃疡性结肠炎和克罗恩病）。

全 身

与许多其他慢性炎症性疾病一样，克罗恩病可引起多种全身症状。 儿童患者常见生长障碍。 许多儿童最初因无法维持生长而被诊断出患有克罗恩病。 正如青春期生长突增时所表现的那样，高达 30% 的克罗恩病儿童可能会出现生长迟缓。 也可能出现发热，但不常见高于 38.5 °C (101.3 °F) 的发烧，除非出现脓肿等并发症。 

老年克罗恩病可能表现为体重减轻，通常与食物摄入量减少有关，因为患有克罗恩病肠道症状的人在不进食时通常会感觉更好，且可能会失去食欲。 患有广泛性小肠疾病者也可能对碳水化合物或脂质吸收不良，进一步加剧体重减轻。

眼 部

眼内炎症，称为葡萄膜炎，会导致视力模糊和眼疼痛，尤其是暴露在光线下时（畏光）。 如果不治疗，葡萄膜炎会导致视力丧失。炎症也可能涉及眼睛的白色部分（巩膜）或上覆的结缔组织（巩膜外层），这分别会导致称为巩膜炎和巩膜外层炎的疾病。其他非常罕见的眼科表现包括：结膜炎、青光眼和视网膜血管疾病。

胆囊和肝

影响回肠的克罗恩病可能增加患胆结石的风险。这是由于回肠中胆汁酸吸收减少，胆汁随粪便排出。结果，胆囊中的胆固醇/胆汁比率增加，导致胆结石的风险增加。尽管在溃疡性结肠炎的情况下这种关联更大，但克罗恩病也可能与原发性硬化性胆管炎有关，这是一种胆管炎症。

克罗恩病的肝受累可包括肝硬化和脂肪变性。非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 和非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 相对常见，可缓慢进展为终末期肝病。 NAFLD 使肝脏对损伤敏感，并增加再次肝损伤后发生急性或慢性肝功能衰竭的风险。克罗恩病的其他罕见肝胆表现包括：胆管癌、肉芽肿性肝炎、胆石症、自身免疫性肝炎、肝脓肿和胆管周炎。

肾和泌尿系

肾结石、阻塞性尿路病和泌尿道瘘管直接由潜在的疾病过程引起。肾结石是由草酸钙或尿酸结石引起的。草酸钙是由于高草酸尿症，通常与远端回肠克罗恩病 或回肠切除有关。在结肠中存在未吸收的脂肪酸情况下，草酸盐吸收增加。脂肪酸与草酸盐竞争结合钙，置换草酸盐，然后草酸盐可以作为未结合的草酸钠通过结肠细胞被吸收并排泄到尿液中。因为草酸钠仅在结肠中被吸收，草酸钙结石仅在结肠完整的患者中形成。由于经常脱水，回肠造口术患者容易形成尿酸结石。 感染性肠病患者突然出现严重的腹部、背部或腰部疼痛，特别是如果不同于通常的不适，应将肾结石纳入鉴别诊断。

感染性肠病患者的泌尿系统表现可能包括输尿管结石、肠膀胱瘘、膀胱周围感染、肾周脓肿和伴有肾积水的梗阻性尿路病。输尿管受压与累及回肠末端和盲肠的粘液性炎症过程向腹膜后延伸有关，并可能导致严重到足以引起高血压的肾积水。已在患有克罗恩病或溃疡性结肠炎的儿童和成人中描述了表现为蛋白尿和血尿的免疫复合体肾小球肾炎。诊断是通过肾活检，治疗与潜在的炎症性肠病相似。已经描述继发于克罗恩病的淀粉样变性（见内分泌受累），并且已知会影响肾脏。

胰 腺

胰腺炎可能与溃疡性结肠炎和克罗恩病有关。 最常见的原因是医源性，包括对用于治疗炎症性肠病的药物敏感（3% 的患者），包括柳氮磺吡啶、美沙拉嗪、6-巯基嘌呤和硫唑嘌呤。 炎症性肠病成人胰腺炎可能表现为有症状（2%）或更常见的无症状（8-21%）病变。

心血管和循环

很少有炎症性肠病儿童和成人报告（<1%）出现胸膜心包炎，无论是在初始就诊时，还是在疾病活动期或静止期。 胸膜心包炎的发病机制尚不清楚，尽管某些药物（如柳氮磺吡啶和美沙拉嗪衍生物）与某些病例有关。 临床表现可能包括胸痛、呼吸困难，或在严重的情况下需要快速引流的心包填塞。 非甾体类抗炎药已被用作治疗，尽管这应该与加重潜在炎症性肠病的假设风险进行权衡。在极少数情况下，已经描述了心肌病、心内膜炎和心肌炎。克罗恩病也会增加血栓的风险；小腿疼痛肿胀可能是深静脉血栓形成的征兆，而呼吸困难可能是肺栓塞的结果。

呼吸系

炎症性肠病的喉部受累极为罕见。迄今为止，仅报道了 12 例克罗恩病的喉部受累病例。此外，迄今为止仅报道了1例溃疡性结肠炎的喉部表现。 9 名患者主诉因喉部至下咽部的水肿和溃疡而导致呼吸困难、声音嘶哑、喉咙痛和吞咽痛是克罗恩病喉部受累的其他症状。考虑到克罗恩病的肠外表现，累及肺的表现相对少见。然而，肺部表现多种多样，从亚临床改变、气道疾病和肺实质疾病到胸膜疾病和药物相关疾病。最常见的表现是支气管炎症和化脓，伴有或不伴有支气管扩张。肺可能通过多种机制参与克罗恩病。这些包括与祖先肠道相同的肺和胃肠道胚胎起源，肺和肠粘膜中相似的免疫系统，循环免疫复合物和自身抗体的存在，以及某些药物对肺部的不良影响。已知肺部表现的完整列表包括：纤维化肺泡炎、肺血管炎、心尖纤维化、支气管扩张、支气管炎、细支气管炎、气管狭窄、肉芽肿性肺病和肺功能异常。

肌肉骨骼

克罗恩病与称为血清阴性脊柱关节病的风湿病有关。 这组疾病的特征是一个或多个关节（关节炎）或肌肉插入（附着点炎）的炎症。克罗恩病中的关节炎可分为两种类型。 第一种类型影响较大的负重关节，例如膝盖（最常见）、臀部、肩膀、手腕或肘部。 第二种对称性地累及手脚的五个或更多小关节。关节炎也可能累及脊柱，如果累及整个脊柱，会导致强直性脊柱炎，如果仅累及骶髂关节，则会导致骶髂关节炎。 关节炎的症状包括疼痛、发热、肿胀、关节僵硬以及关节活动性或功能丧失。克罗恩病会增加骨质疏松症或骨骼变薄的风险。患有骨质疏松症的人骨折的风险会增加。

皮 肤

克罗恩病也可能涉及皮肤、血液和内分泌系统。 结节性红斑是最常见的皮肤问题类型，约 8% 的克罗恩病患者会出现，并产生通常出现在小腿上的凸起、柔软的红色结节。 结节性红斑是由皮下组织炎症引起的，特征是中隔性脂膜炎。坏疽性脓皮病是不太常见的皮肤问题，发生率低于 2%，通常是疼痛的溃疡结节。杵状指，手指末端的畸形，也可能是克罗恩病的结果。其他非常罕见的皮肤病表现包括：植物性脓毒症、牛皮癣、多形性红斑、获得性大疱性表皮松解症（在病例报告中描述）和转移性克罗恩病 (克罗恩炎症扩散到皮肤)。尚不清楚斯威特氏综合征是否与克罗恩氏症有关。

神经系

克罗恩病还可能导致神经系统并发症（据报道高达 15%）。 其中最常见的是癫痫发作、中风、肌病、周围神经病、头痛和抑郁症。在炎症性肠病患者中描述中枢和周围神经系统疾病，包括周围神经病、肌病、局灶性中枢神经系统缺陷、抽搐、精神错乱、脑膜炎、晕厥、视神经炎和感觉神经丧失。 提出了与炎症性肠病相关的自身免疫机制。 应调查与神经系统表现相关的营养缺乏，例如维生素 B12 缺乏。 在儿童和成人中均有脊柱脓肿的报道，最初主诉因腰大肌脓肿从硬膜外腔扩展到蛛网膜下腔而导致严重的背痛。

内分泌和血液

自身免疫性溶血性贫血是免疫系统攻击红细胞的疾病，在克罗恩病中也更为常见，并可能导致疲劳、面色苍白和其他贫血常见的症状。继发性淀粉样变性 (AA) 是炎症性肠病的另一种罕见但严重的并发症，通常见于克罗恩病。至少 1% 的克罗恩病患者会出现淀粉样变性。在文献中，据报道，克罗恩病发病与淀粉样变性诊断之间的时间间隔为 1 至 21 年。白细胞增多症和血小板减少症通常是由于免疫抑制剂治疗或柳氮磺吡啶。炎症性肠病患者的血浆促红细胞生成素水平通常低于预期，同时伴有严重贫血。炎症性肠病患者的高凝状态导致的血小板增多和血栓栓塞事件可导致肺栓塞或身体其他部位的血栓形成。 1.8% 的溃疡性结肠炎患者和 3.1% 的克罗恩病患者报告血栓形成。在儿科患者中血栓栓塞和血栓形成的报道较少，病例报告中描述了 3 名 溃疡性结肠炎患者和 1 名克罗恩病患者。在极少数情况下，已经描述了高凝状态和门静脉血栓形成。

营养不良

克罗恩病患者可能会因维生素 B12、叶酸、缺铁或慢性病性贫血而出现贫血。最常见的是因慢性失血、饮食摄入减少和持续炎症导致铁调素水平升高而导致的缺铁性贫血， 限制十二指肠对铁的吸收。由于克罗恩病最常影响吸收维生素 B12/内在因子复合物的回肠末端，因此可能会出现 B12 缺乏症。这在切除回肠的手术后尤其常见。 十二指肠和空肠受累会损害包括叶酸在内的许多其他营养物质的吸收。 患有克罗恩病的人通常也有小肠细菌过度生长综合征的问题，这会导致微量营养素缺乏。

并发症

肠道损伤

克罗恩病可导致肠道内的多种机械并发症，包括梗阻、瘘管和脓肿。梗阻通常由狭窄或粘连引起，这些狭窄或粘连使管腔变窄，阻塞肠道内容物的通道。瘘管可以在两个肠袢之间、肠和膀胱之间、肠和阴道之间以及肠和皮肤之间形成。脓肿是封闭的感染集中区，可发生在腹部或肛周区域。克罗恩病是造成 10% 的膀胱肠瘘的原因，并且是回肠膀胱瘘的最常见原因。由肠狭窄或肠道收紧和变窄引起的症状在克罗恩病中也很常见。腹痛通常在狭窄的肠道区域最为严重。持续呕吐和恶心可能表明小肠梗阻或胃、幽门或十二指肠疾病引起的狭窄。肠道肉芽肿是由巨噬细胞封闭的肠道部分，以隔离感染。肉芽肿形成更常见于年轻患者，主要发生在严重的活动性穿透性疾病中。肉芽肿被认为是克罗恩病显微镜诊断的标志，但只有 21-60% 的克罗恩病患者可以检测到肉芽肿。

肿 瘤

克罗恩病还会增加炎症区域患肿瘤的风险。例如，患有小肠克罗恩病患小肠癌的风险更高。同样，患有克罗恩氏结肠炎者患结肠癌的相对风险为 5.6。对于患有克罗恩结肠炎至少八年的人，建议使用结肠镜检查结肠癌筛查。一些研究表明化学保护在预防涉及结肠的克罗恩病中的结直肠癌中起作用。已提出两种药剂，叶酸和美沙拉嗪制剂。此外，用于治疗这种疾病的免疫调节剂和生物制剂可能会促进肠外癌症的发展。在克罗恩病病例中已经描述肿瘤，例如急性髓细胞性白血病。肝脾 T 细胞淋巴瘤 (HSTCL) 是罕见的致命疾病，通常见于患有炎症性肠病的年轻男性患者。 TNF-α 抑制剂治疗（英夫利昔单抗、阿达木单抗、赛妥珠单抗、那他珠单抗和依那西普）被认为是导致这种罕见疾病的原因。

病因学

克罗恩病的病因不明。 许多理论存在争议，有 4 种主要理论被假设为克罗恩病的主要机制。 在自身免疫性疾病中，抗体和 T 淋巴细胞是炎症的主要模式。 这些细胞和身体是适应性免疫系统的一部分，或者是免疫系统的一部分，在首次识别时学会对抗异物。 自身炎症性疾病是先天免疫系统或基因编码的免疫系统旨在攻击自己的细胞的疾病。 克罗恩病可能涉及适应性和先天免疫系统。

自身炎症理论

克罗恩病可以描述为多因素自身炎症性疾病。克罗恩病的发病机制仍然未知。在任何情况下，免疫装置调节能力丧失都与疾病的发作有关。在这方面有趣的是，对于布劳氏病（单基因自身炎症性疾病），NOD2 基因突变与克罗恩病有关。然而，在克罗恩病中，NOD2 突变是一个危险因素，在克罗恩病患者中比背景人群更常见，在布劳综合征，NOD2 突变与这种综合征直接相关，是常染色体显性遗传疾病。所有这些关于克罗恩病发病机制的新知识使能将这种多因素疾病归类为自身炎症综合征。

免疫缺陷理论

近年来出现的大量数据表明，克罗恩病的主要缺陷实际上是相对免疫缺陷之一。 这一观点最近得到了新的免疫学和临床研究的支持，这些研究证实了这种早期反应中的严重异常，这与随后的基因研究一致，这些研究强调了对先天免疫功能很重要的分子。 因此，建议认为克罗恩病的发病机制实际上是由部分免疫缺陷引起的，这一理论与人们经常认识到几乎相同的非感染性炎症性肠病发生在损害吞噬细胞功能的先天性单基因疾病患者。

原 因

虽然确切原因尚不清楚，但克罗恩病似乎是由环境因素和遗传易感性共同引起。克罗恩病是第一个对遗传风险因素和免疫系统之间的关系有相当详细了解的遗传复杂疾病。 每个个体风险突变对克罗恩病的总体风险贡献很小（大约 1:200）。 遗传数据和免疫的直接评估表明先天免疫系统出现故障。 这种观点认为，当适应性免疫系统试图弥补先天免疫系统的缺陷时，就会引起克罗恩病的慢性炎症。

遗传学

克罗恩病有遗传成分。因此，已知患有克罗恩病者的兄弟姐妹患克罗恩病的可能性是普通人群的 30 倍。发现与克罗恩病相关的第一个突变是 NOD2 基因（也称为 CARD15 基因）的移码，随后发现了点突变。超过 30 个基因与克罗恩病有关；他们中的大多数人都知道生物学功能。例如，一种关联是与 XBP1 基因的突变有关，该基因与内质网的未折叠蛋白反应途径有关。 NOD2/CARD15 的基因变异似乎与小肠受累有关。其他有据可查的增加患克罗恩病风险的基因是 ATG16L1、IL23R、IRGM 和 SLC11A1。炎症性肠病和分枝杆菌感染的易感基因位点之间存在相当大的重叠。全基因组关联研究表明，克罗恩病在遗传上与乳糜泻有关。克罗恩病与 LRRK2 基因有关，其中一种变体可能将患该疾病的风险增加 70%，而另一种则将其降低 25%。该基因负责制造一种蛋白质，该蛋白质收集和消除细胞中的废物，并且还与帕金森病有关。

免疫系统

普遍认为克罗恩病是原发性 T 细胞自身免疫性疾病。 较新的理论假设克罗恩病是由先天免疫受损引起的。 后一种假设描述巨噬细胞分泌的细胞因子受损，导致先天免疫受损，并导致结肠中持续微生物诱导的炎症反应，那里的细菌负荷很高。另一种理论是克罗恩病的炎症是由过度活跃引起的 Th1 和 Th17 细胞因子反应。

2007 年，ATG16L1 基因与克罗恩病有关，该基因可能诱导自噬并阻碍机体攻击入侵细菌的能力。 另一项研究认为，人类免疫系统传统上是随着体内寄生虫的存在而进化的，而由于现代卫生标准而缺乏这种寄生虫已经削弱了免疫系统。 测试对象被重新引入无害的寄生虫，并得到积极的反应。

微生物

假设作为免疫失调的结果或原因，胃肠道中共生微生物生长的维持失调。克罗恩病、分枝杆菌、其他致病菌和遗传标记之间存在明显的联系。许多研究表明鸟分枝杆菌亚种副结核病 (MAP) 的因果作用，它在牛中引起类似的疾病，约内氏病。在许多个体中，遗传因素使个体易感染鸟分枝杆菌亚种。副结核感染。这种细菌可能会产生某些含有甘露糖的化合物，可以保护自身和其他各种细菌免受吞噬作用，从而可能引起各种继发感染。

环境因素

工业化世界中克罗恩病发病率的增加表明环境因素。克罗恩病与动物蛋白、牛奶蛋白的摄入量增加以及 omega-6 与 omega-3 多不饱和脂肪酸的比例增加有关。食用植物蛋白的人克罗恩病的发病率似乎较低。鱼蛋白的消耗没有关联。吸烟会增加活动性疾病（发作）复发的风险。 1960 年代在美国引入激素避孕与发病率急剧增加有关，一种假设是这些药物对消化系统的作用类似于吸烟。异维 A 酸与克罗恩病有关。尽管有时声称压力会加剧克罗恩病，但没有具体证据支持这种说法。膳食微粒，例如牙膏中的微粒，已经研究过，因为它们会对免疫力产生影响，但克罗恩病患者的摄入量并不大。强力霉素的使用也与患炎症性肠病的风险增加有关。在一项大型回顾性研究中，服用强力霉素治疗痤疮的患者患克罗恩病的风险高出 2.25 倍。

病理生理学

在结肠镜检查期间，通常会进行结肠活检以确认诊断。所见病理学的某些特征性特征指向克罗恩病；显示出透壁炎症模式，意味着炎症可能跨越肠壁整个深度。溃疡是在高度活跃的疾病中看到的结果。未受影响的组织和溃疡之间通常有突然转变，称为跳跃性病变。显微镜下受影响结肠的活检可能显示粘膜炎症，其特征是嗜中性粒细胞（炎症细胞）局部浸润到上皮细胞。这通常发生在覆盖淋巴聚集的区域。这些中性粒细胞以及单核细胞可能会渗入隐窝，导致炎症（隐窝炎）或脓肿（隐窝脓肿）。

肉芽肿是巨噬细胞衍生物的聚集体，称为巨细​​胞，在 50% 的病例中发现，并且对克罗恩病最有特异性。克罗恩病的肉芽肿不显示“干酪样”，即与感染（如结核病）相关的肉芽肿的显微镜检查特征为奶酪样外观。活检也可能显示慢性黏膜损伤，如肠绒毛变钝、隐窝的非典型分支和组织类型的变化（化生）所证明的那样。这种化生的一个例子是潘氏细胞化生，它涉及潘氏细胞（通常存在于小肠中，是肠道微生物群的关键调节剂）在胃肠系统其他部分的发育。

诊 断

克罗恩病的诊断有时具有挑战性，通常需要进行许多测试帮助医生做出诊断。 即使进行完整测试，也可能无法完全确定诊断克罗恩病； 结肠镜检查在诊断疾病方面的效率约为 70%，进一步的检查效果较差。 小肠疾病特别难以诊断，因为传统的结肠镜检查只能进入结肠和小肠下部； 胶囊内镜的引入有助于内镜诊断。 巨大（多核）细胞是克罗恩病病变中的常见发现，在苔藓样苔藓病变中不太常见。

分 类

克罗恩病是炎症性肠病的一种。通常出现在胃肠道，可以按受影响的特定肠道区域分类。回肠（连接到大肠的小肠的最后部分）和大肠疾病，回结肠克罗恩病占病例的 50%。仅表现在回肠的克罗恩回肠炎占病例的 30%，大肠的克罗恩结肠炎占其余病例的 20%，且可能特别难以与溃疡性结肠炎区分。

胃十二指肠克罗恩病会导致胃和小肠的第一部分（称为十二指肠）发炎。空肠回肠炎会导致小肠上半部分（称为空肠）出现斑点状炎症。这种疾病可以侵袭消化道的任何部位，从口腔到肛门。然而，受这种疾病影响的个体很少不属于这三个分类，在其他领域也有表现。

克罗恩病也可以根据疾病进展的行为进行分类。这些分类在该疾病的维也纳分类中正式确定。克罗恩病有三类疾病表现：狭窄性、穿透性和炎症性。狭窄性疾病导致肠道变窄，可能导致肠梗阻或粪便口径变化。穿透性疾病在肠道和其他结构（如皮肤）之间产生异常通道（瘘管）。炎症性疾病（或非狭窄性、非穿透性疾病）会引起炎症而不引起狭窄或瘘管。

内镜检查

结肠镜检查是诊断克罗恩病的最佳检查，可直接观察结肠和回肠末端，确定疾病受累模式。有时，结肠镜可以穿过回肠末端，因人而异。手术中，胃肠病学家还可以活检，采集少量组织样本做实验室分析，有助于确认诊断。由于 30% 的克罗恩病仅累及回肠，因此在诊断时需要对回肠末端插管。发现疾病分布不均，累及结肠或回肠，但未累及直肠，提示克罗恩病，其他内镜检查亦然。然而，胶囊内窥镜检查在这方面的效用仍然不确定。结肠镜检查中约 40% 的克罗恩病病例可见“鹅卵石”样外观，代表溃疡区域被健康组织狭窄区域隔开。

放射学检查

小肠随访可能提示克罗恩病的诊断，且当疾病仅累及小肠时很有用。因为结肠镜检查和胃镜检查只能直接观察回肠末端和十二指肠开头，不能用于评估小肠其余部分。因此，钡跟踪 X 线（其中摄入硫酸钡悬浮液并随时间推移拍摄肠道荧光透视图像）可用于寻找炎症和小肠狭窄。由于结肠镜检查出现，钡灌肠剂（将钡剂插入直肠并使用透视法对肠道进行成像）很少用于克罗恩病检查。结肠狭窄太小而无法通过结肠镜时，仍可用于识别解剖异常，或用于检测结肠瘘（在这种情况下，应使用碘酸盐对比）。

CT 和 MRI 扫描可用于通过肠灌洗方案评估小肠。还可用于寻找克罗恩病的腹内并发症，例如脓肿、小肠梗阻或瘘管。磁共振成像 (MRI) 是小肠成像和寻找并发症的另一种选择，尽管更昂贵且不易获得。与 CT 相比，弥散加权成像和高分辨率成像等 MRI 技术在检测溃疡和炎症方面更敏感。

血液检测

全血细胞计数可能会显示贫血，这通常是由于失血导致缺铁或维生素 B12 缺乏引起的，通常是由于回肠疾病影响维生素 B12 的吸收而引起的。很少会发生自身免疫性溶血。铁蛋白水平有助于评估缺铁是否会导致贫血。红细胞沉降率 (ESR) 和 C 反应蛋白有助于评估炎症程度，这很重要，因为铁蛋白也可以在炎症中升高。血清铁、总铁结合能力和转铁蛋白饱和度可能更容易在炎症中解释。慢性疾病性贫血导致正细胞性贫血。

贫血的其他原因包括用于治疗炎症性肠病的药物，如可导致血细胞减少的硫唑嘌呤和也可导致叶酸缺乏的柳氮磺吡啶。已对酿酒酵母抗体 (ASCA) 和抗中性粒细胞胞质抗体 (ANCA) 的检测进行评估，以识别肠道炎症性疾病并将克罗恩病与溃疡性结肠炎区分开来。此外，血清抗体的数量和水平不断增加，如 ASCA、抗海藻糖苷 [Glc(β1,3)Glb(β)； ALCA]、抗壳二糖苷[GlcNAc(β1,4)GlcNAc(β)； ACCA]、抗甘露二苷[Man(α1,3)Man(α)AMCA]、抗海带蛋白[(Glc(β1,3))3n(Glc(β1,6))n；抗 L] 和抗甲壳素 [GlcNAc(β1,4)n； anti-C] 与疾病行为和手术相关，可能有助于克罗恩病的预后。低血清维生素 D 水平与克罗恩病有关。需要进一步的研究来确定这种关联的重要性。

西式治疗

改变生活方式

某些生活方式改变可减轻症状，包括饮食调整、基本饮食、适当补水和戒烟。含有较高水平纤维和水果的饮食降低风险，富含总脂肪、多不饱和脂肪酸、肉类和 omega-6 脂肪酸的饮食可能增加克罗恩病的风险。保持均衡饮食和适当的份量控制可以帮助控制疾病的症状。经常吃小餐而不是大餐也可能有助于食欲不振。食物日记可能有助于识别引发症状的食物。有些人应该遵循低纤维饮食来控制急性症状，特别是如果纤维食物引起症状。有些人发现从他们的饮食中消除酪蛋白（存在于牛奶中的蛋白质）和谷蛋白（存在于小麦、黑麦和大麦中的蛋白质）可以得到缓解。他们可能有特定的饮食不耐受（不是过敏）。经常锻炼、健康的饮食和充足的睡眠可以帮助缓解疲劳。吸烟可能会使症状恶化，建议戒烟。

药 物

急性治疗使用药物治疗感染（通常是抗生素）和减轻炎症（通常是氨基水杨酸类抗炎药和皮质类固醇）。症状缓解时，治疗进入维持期，目的是避免症状复发。长期使用皮质类固醇有显著副作用；一般不用于长期治疗。替代品包括单独氨基水杨酸盐​​，尽管只有少数人能够维持治疗，且许多人需要免疫抑制药物。也有人提出，抗生素会改变肠道菌群，持续使用可能会导致难治梭菌等病原体过度生长。

用于治疗克罗恩病症状的药物包括 5-氨基水杨酸 (5-ASA) 制剂 (美沙拉秦)、泼尼松、免疫调节剂如硫唑嘌呤（作为 6-巯基嘌呤的前药）、甲氨蝶呤、英夫利西单抗、阿达木单抗、培塞利珠单抗、维得利珠单抗、乌司奴单抗、和 natalizumab。氢化可的松应用于克罗恩病的严重发作。生物疗法用于避免长期使用类固醇、减少炎症和治疗脓肿瘘管。单克隆抗体乌司奴单抗似乎是安全的治疗选择，可能有助于中度至重度活动性克罗恩病患者。单克隆抗体治疗的长期安全性和有效性尚不清楚。单克隆抗体 briakinumab 对活动性克罗恩病无效，不再生产。

胃肠道血液逐渐流失以及慢性炎症通常会导致贫血，专业指南建议对此常规监测。充分疾病控制通常会改善慢性病的贫血，但缺铁可能需要补铁治疗。关于应如何使用铁的指南各不相同。此外，其他问题包括可能的日常再吸收受限和肠道细菌生长增加。一些人建议将肠外铁作为第一线，起效快，胃肠道副作用少，且不受炎症影响，减少肠内吸收。其他指南建议口服铁剂作为第一线，肠外铁剂保留给不能充分反应者，口服铁剂便宜。所有人都同意严重贫血（血红蛋白低于 10g/dL）应用肠外铁剂治疗。输血应留给心血管不稳定者。

手 术

阻塞、瘘管或脓肿等并发症，或者如果疾病对药物没有反应，可能需要手术。第一次手术后，克罗恩病通常会在病变肠道被切除并重新连接健康端的部位返回；它也可以在其他位置返回。切除后，疤痕组织会积聚，这会导致狭窄，当肠道变得太小而无法让粪便轻松通过时会形成狭窄，从而导致阻塞。第一次切除后，五年内可能需要再次切除。对于因狭窄而梗阻的患者，两种治疗选择是狭窄成形术和切除该部分肠道。在十二指肠受累的情况下，单独狭窄成形术与狭窄成形术和切除术之间没有统计学意义。在这些病例中，再次手术率分别为 31% 和 27%，这表明狭窄成形术对于特定的十二指肠受累患者是一种安全有效的治疗方法。

克罗恩病的术后复发相对常见。克罗恩病灶几乎总是在切除的肠道部位发现。可以检查手术后的接合（或吻合），通常在结肠镜检查期间进行，并对疾病活动进行分级。 “Rutgeert 评分”是克罗恩病术后疾病复发的内窥镜评分系统。克罗恩病的轻度术后复发分级为 i1 和 i2，中度至重度复发分级为 i3 和 i4。较少的病变导致较低的等级。根据评分，可以设计治疗计划，为患者提供控制疾病复发的最佳机会。

中医辨证治疗

1.寒湿困脾证

    症状：腹痛泄泻，脘腹痞满，喜温喜按，不思饮食，口淡无味，或兼呕吐，头胀身痛，四肢困倦，面色晦暗，舌苔白腻，脉濡或缓。

    治法：除湿散寒，健脾理中。

2. 脾胃湿热证

    症状：脘痞腹痛，泻下臭秽，肛门灼热，口苦口臭，身热，小便短赤，舌苔黄腻，脉濡数。

    治法：除湿清热。

3.肝郁脾虚证

    症状：有情绪变化或抑郁恼怒等诱因，腹痛则泻，泻后痛减，兼有胸胁胀痛，暖气，乏力，食少，呕吐，舌淡苔白，脉弦或弦细。

    治法：疏肝健脾。

5.脾虚下陷证

    症状：泄泻，水样便，面色萎黄，形体消瘦，唇淡肤肿，纳呆神疲，舌淡，脉沉细无力。

    治法：补脾举陷。

中医辨证论治

    辨证，即是将四诊（望诊、闻诊、问诊、切诊）收集临床资料、症状、体征，经分析、综合，辨清病因、性质、部位，及邪正之间的关系，概括、判断为某种性质的“证”。论治，又称“施治”，即根据辨证结果，确定相应治疗方法。辨证是决定治疗的前提和依据，论治是治疗疾病的手段和方法。辨证论治的效果可检验辨证论治是否正确。

    理论创始于黄帝、成书于西汉的《黄帝内经》把阴阳五行引入中医理论，阐述人体生理、病理，提出辨证论治的基本思想。

    东汉名医张仲景被公认为是辨证论治的创始人，总结汉以前有关诊疗的经验，在《伤寒杂病论》中确立“观其脉证，知犯何逆，随证治之”的诊疗原则，并进一步提出阴、阳、表、里、寒、热、虚、实的八纲辨证原则，确立汗、吐、下、和、温、清、补、消等临床常用的八种治疗方法。

    唐代，孙思邈进一步扩展脏腑病理及经络循行的内容；北宋，儿科大夫钱乙首次提出以五脏为纲的儿科辨证论治方法纲要。

    “八纲”作为辨证纲领形成于明代，“八纲”名称由近代医家祝味菊在《伤寒质难》中正式提出。近代医家岳美中提出并系统阐述“专病专方专药与辨证论治相结合”的学术思想，强调辨病与辨证的关系，并借助西医检查手段丰富中医治疗。

    临床常用的辨证方法有八纲辨证、气血津液辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、经络辨证。

    辨证论治是中医治病的灵魂，是中医学术的特点和精华，是临床诊疗的方法系统。

中医八种治疗原则

    为：汗、吐、下、和、温、清、消、补。

    前人在长期医疗实践中，通过八纲辨证，概括出的对多种病证治疗，制订出基本法则。病邪在表用汗法；病邪在里、在上属实用吐法；在里、在中属实用下法；病邪半表半里，气机不调用和法；病属寒用温法；病属热用清法；积聚、积滞属实用消法；正气虚弱，机能不足的虚证用补法。

    早在东汉张仲景所著《伤寒杂病论》中已介绍八法内容，清代程钟龄《医学心悟》指出“论病之原，以内伤外感四字括之。论病之情，则以寒热虚实表里阴阳八字统之。而论治病之方，则又以汗和下消清温补八法尽之。”对八法作更系统的论述，并以此概括出治法内容，实际已概括中医治法的重点所在。

    近年来，通过临床实践，已在八法基础上发展为 16 种以上的治法。除八法外，还包括祛风法、祛湿法、理气法、理血法、祛痰法、开窍法、安神法、固涩法等治法。

预 后

克罗恩病是慢性病，目前尚无治愈方法。 特点是有一段时间的改善，然后症状突然发作。 通过治疗，多数达到健康的体重，。且疾病死亡率相对较低。 可以从良性到非常严重不等，患有克罗恩病者可能只经历一次发作或持续出现症状。 通常会再次发生，尽管有些人可以保持无病数年或数十年。 高达 80% 的克罗恩病患者在病程中的某个时间点住院，其中最高的发生在确诊后的第一年。 多数患有克罗恩病的人都有正常的寿命。 然而，克罗恩病与小肠癌和结直肠癌（肠癌）风险的小幅增加有关。