高 血 压 病

赵砚峰 2023/1/23 写于石家庄

概 述

高血压是动脉血压持续升高的长期疾病。高血压通常不引起症状。然而，长期高血压是中风、冠状动脉疾病、心力衰竭、心房颤动、外周动脉疾病、视力丧失、慢性肾病和痴呆的主要危险因素。高血压分为原发性高血压或继发性高血压。约 90-95% 的病例是原发性，定义为非特异性生活方式和遗传因素导致高血压。增加风险的生活方式因素包括饮食中盐分过多、体重过重、吸烟和饮酒。其余 5-10% 的病例归类为继发性高血压，定义为由可识别原因引起的高血压，例如慢性肾病、肾动脉狭窄、内分泌疾病或使用避孕药。

血压由两种测量值分类，收缩压和舒张压，分别是最大和最小压力。多数成年人，正常静息收缩血压在 100-130 毫米汞柱 (mmHg) ，舒张血压 60-80 毫米汞柱范围内。多数成年人，如果静息血压持续高于或等于 130/80 或 140/90 mmHg，则存在高血压。不同数字适用于儿童。24 小时内的动态血压监测似乎比办公室血压测量更准确。

症状和体征

高血压很少伴有症状，通常通过筛查或因无关问题寻求医疗保健识别。 一些高血压患者报告头痛（特别是在后脑勺和早晨），以及头晕、眩晕、耳鸣、视力改变或昏厥发作。然而，这些症状， 可能与相关焦虑有关，而不是与高血压本身有关。体格检查，高血压可能与检眼镜检查发现的眼底变化有关。 高血压性视网膜病变典型变化的严重程度从 I 级到 IV 级； I 级和 II 级可能难以区分。 视网膜病变的严重程度与高血压的持续时间或严重程度大致相关。

继发性高血压

继发性高血压是由于可识别原因引起的高血压，且可能导致某些特定的额外体征和症状。 例如，除引起高血压外，库欣综合征还经常引起躯干肥胖、葡萄糖不耐症、月亮脸、颈部和肩部后面的脂肪驼峰（称为水牛驼峰）和紫色腹部妊娠纹。 甲状腺功能亢进症经常导致体重减轻，食欲增加、心率加快、眼睛凸出和震颤。 肾动脉狭窄可能与中线左侧或右侧或两个位置的局部腹部杂音有关。 主动脉缩窄经常导致下肢相对于手臂的血压降低，或股动脉搏动延迟或消失。 嗜铬细胞瘤可引起高血压突然发作，伴有头痛、心悸、面色苍白和出汗过多。

高血压危象

血压显著升高（等于或大于收缩压 180 或舒张压 110）称为高血压危象。 根据终末器官损伤的存在与否，高血压危象分为高血压急症或高血压危急症。高血压急症，没有证据表明血压升高会导致终末器官损伤。 在这些情况下，口服药物用于在 24~48 小时内逐渐降低血压。高血压危急症，有证据表明直接损害一个或多个器官。 受影响最严重的器官包括脑、肾、心和肺，产生的症状可能包括精神错乱、嗜睡、胸痛和呼吸困难。 高血压危急症，必须更快地降低血压以阻止持续器官损伤，然而，这种方法缺乏随机对照试验证据。

妊娠高血压

约 8-10% 的妊娠发生高血压。两次血压测量间隔 6 小时大于 140/90 毫米汞柱可诊断妊娠期高血压。妊娠期高血压可分为既往高血压、妊娠高血压或先兆子痫。先兆子痫是妊娠后半期和分娩后的严重疾病，特征是血压升高和尿液中存在蛋白质。发生在约 5% 的怀孕，并导致全球大约 16% 的孕产妇死亡。先兆子痫还会使婴儿在出生时死亡的风险增加一倍。子痫前期通常没有任何症状，通过常规筛查即可发现。当先兆子痫症状出现时，最常见的是头痛、视觉障碍（通常是“闪光灯”）、呕吐、胃痛和肿胀。先兆子痫有时会发展为称为子痫的危及生命的疾病，是高血压急症，并具有多种严重并发症，包括视力丧失、脑肿胀、癫痫发作、肾衰竭、肺水肿和弥散性血管内凝血。相比之下，妊娠期高血压定义为怀孕期间新发的高血压，尿液中没有蛋白质。

儿童高血压

发育迟缓、癫痫发作、易怒、精力不足和呼吸困难可能与新生儿和小婴儿的高血压有关。 较大婴儿和儿童，高血压导致头痛、无法解释的烦躁、疲劳、发育迟缓、视力模糊、流鼻血和面瘫。

原 因

原发性高血压

高血压是基因和环境因素复杂相互作用的结果。已经确定许多对血压影响较小的常见遗传变异以及一些对血压影响很大的罕见遗传变异。此外，全基因组关联研究 已经确定 35 个与血压相关的基因位点；这些影响血压的基因位点中有12个是新发现。已确定的每个新基因位点的 Sentinel SNP 已显示与附近多个 CpG 位点的 DNA 甲基化相关。这些前哨 SNP 位于与血管平滑肌和肾功能相关的基因中。 DNA 甲基化可能以某种方式影响将常见遗传变异与多种表型联系起来，即使这些关联背后的机制尚不清楚。本研究中对 35 个前哨 SNP（已知的和新的）进行的单一变异测试表明，单独或总体上的遗传变异会导致与高血压相关的临床表型的风险。 

当与西方饮食和生活方式相关时，血压会随着年龄的增长而上升，且在以后的生活中患高血压的风险显著。有几个环境因素会影响血压。高盐摄入会提高盐敏感个体的血压；缺乏运动，中心性肥胖可在个别情况下发挥作用。其他因素（如咖啡因摄入和维生素 D 缺乏）可能作用尚不清楚。胰岛素抵抗在肥胖症中很常见，是 X 综合征（或代谢综合征）的组成部分，也会导致高血压。

生命早期事件，例如低出生体重、母亲吸烟和缺乏母乳喂养可能是成人原发性高血压的危险因素，尽管将这些暴露与成人高血压联系起来的机制仍不清楚。与血压正常的人相比，未经治疗的高血压患者高血尿酸率增加，但尚不确定前者是否起因果关系或与肾功能不良有关。冬季的平均血压可能高于夏季。牙周病也与高血压有关。

继发性高血压

继发性高血压是由可识别的原因引起。肾疾病是高血压最常见的继发性原因。高血压也可由内分泌疾病引起，例如库欣综合征、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、肢端肥大症、康氏综合征或醛固酮增多症、肾动脉狭窄（来自动脉粥样硬化或纤维肌发育不良）、甲状旁腺功能亢进和嗜铬细胞瘤。继发性高血压的其他原因包括肥胖、睡眠呼吸暂停、怀孕、主动脉缩窄、过量食用甘草、过量饮酒、某些处方药、草药和兴奋剂，如咖啡、可卡因和甲基苯丙胺。通过饮用水接触砷已证明与血压升高有关。抑郁症也与高血压有关。孤独也是风险因素。2018 年的一项审查发现，任何酒精都会增加男性血压，超过一两杯酒会增加女性的风险。

病理生理学

在大多数患有原发性高血压的人中，增加的血流阻力（总外周阻力）是高血压的原因，而心输出量保持正常。有证据表明，一些患有高血压前期或“临界高血压”的年轻人具有高心输出量、升高的心率和正常的外周阻力，称为多动性临界高血压。随着他们的心输出量下降和外周阻力随着年龄的增长而增加，这些人在晚年发展为已确定的原发性高血压的典型特征。这种模式是否是所有最终发展为高血压的人的典型特征是有争议的。已确诊高血压患者的外周阻力增加主要归因于小动脉和小动脉的结构性变窄，尽管毛细血管数量或密度的减少也可能有所贡献。

目前尚不清楚小动脉血管收缩是否在高血压中起作用。高血压还与外周静脉顺应性降低有关，这可能会增加静脉回流，增加心脏前负荷，并最终导致舒张功能障碍。

患有高血压的老年人的脉压（收缩压和舒张压之间的差值）经常升高。这可能意味着收缩压异常高，但舒张压可能正常或低，这种情况称为孤立性收缩期高血压。患有高血压或单纯收缩期高血压的老年人的高脉压是由动脉僵硬度增加来解释的，这通常伴随着衰老，并且可能因高血压而加剧。

饮食中钠过多或钾不足会导致细胞内钠过多，从而使血管平滑肌收缩，限制血流，从而使血压升高。

诊 断

高血压是根据持续高的静息血压诊断。 美国心脏协会建议在至少两次单独的医疗保健访问中进行至少三次静息测量。 如果诊所血压为 140/90 mmHg 或更高，英国国家健康与护理卓越研究所建议进行动态血压监测以确认高血压的诊断。

测量技术

为准确诊断高血压，必须使用适当的血压测量技术。不正确的血压测量很常见，可以将血压读数改变多达 10 mmHg，这可能导致高血压误诊和错误分类。正确的血压测量技术涉及几个步骤。1. 被测量血压者安静坐下至少 5 分钟，然后将合适的血压袖带戴在裸露的上臂上。被测者应背部支撑，双脚平放在地板，双腿不交叉。被测量血压的人在此过程中应避免说话或移动。2. 被测量手臂应支撑在心脏水平平坦表面。血压测量应在安静的房间内进行，以便检查血压的医疗专业人员可以在用听诊器听肱动脉时听到柯氏音用于准确的血压测量。3. 在聆听柯氏音时，血压袖带应缓慢放气（每秒 2-3 毫米汞柱）。3. 在测量人的血压之前，应排空膀胱，因为这会使血压升高 15/10 毫米汞柱。4. 应获得间隔 1-2 分钟的多个血压读数（至少两次）以确保准确性。12~24 小时的动态血压监测是确认诊断的最准确方法。例外是血压非常高的血压读数，尤其器官功能不佳者。

其他检查

一旦诊断出高血压，医疗保健提供者应尝试根据风险因素和其他症状（如果存在）来确定根本原因。 继发性高血压在青春期前儿童中更为常见，多数病例由肾疾病引起。 原发性或原发性高血压在青少年和成人中更为常见，并且具有多种危险因素，包括肥胖和高血压家族史。 还可以进行实验室检查以确定继发性高血压的可能原因，并确定高血压是否对心脏、眼和肾造成损害。 通常进行糖尿病和高胆固醇水平的额外检测，因为这些情况是心脏病发展的额外风险因素，可能需要治疗。

对高血压患者的初步评估应包括完整的病史和体格检查。测量血清肌酐以评估是否存在肾脏疾病，这可能是高血压的原因或结果。单独的血清肌酐可能高估肾小球滤过率，最近的指南提倡使用预测方程，如肾脏疾病饮食调整 (MDRD) 公式来估计肾小球滤过率 (eGFR)。 eGFR 还可以提供肾功能的基线测量值，可用于监测某些抗高血压药物对肾功能的副作用。此外，尿液蛋白质检测被用作肾脏疾病的次要指标。进行心电图检测以检查心脏因高血压而承受压力的证据。它还可能显示心肌是否增厚（左心室肥大）或心脏是否经历过先前的轻微障碍，例如无声心脏病发作。还可以进行胸部 X 光检查或超声心动图检查以寻找心脏扩大或心脏损伤的迹象。

成人高血压分类

在 18 岁或以上的人群中，高血压被定义为收缩压或舒张压测量值始终高于公认的正常值（根据指南，收缩压高于 129 或 139 mmHg，舒张压高于 89 mmHg）。如果测量来自 24 小时动态或家庭监测，则使用其他阈值（收缩压 135 mmHg 或舒张压 85 mmHg）。最近的国际高血压指南还创建了低于高血压范围的类别，以表明在正常范围内具有较高血压的连续风险。综合文献报道，公认的分类标准如下：

低血压：收缩压 < 90 mmHg；舒张压 < 60 mmHg。

正常血压：收缩压 90~129 mmHg；舒张压 60~84 mmHg；

高血压前期：收缩压 130~139 mmHg；舒张压 80~84 mmHg；

I 期高血压：收缩压 140~159 mmHg；舒张压 90~99 mmHg；

II 期高血压：收缩压 160~179 mmHg；舒张压 100~109 mmHg；

高血压危象：收缩压 ≥180 mmHg；舒张压 ≥120 mmHg；

单独收缩期高血压：收缩压 ≥140 mmHg；舒张压 ≤90 mmHg；

单独舒张期高血压：收缩压 <140 mmHg；舒张压 ≥90 mmHg；

预 防

高血压大部分疾病负担是由未标记为高血压者。因此，需要制定人口策略减少高血压的后果并减少对抗高血压药物的需求。 建议在开始用药之前改变生活方式以降低血压。 2004 年英国高血压协会指南提出与 2002 年美国国家高血压教育计划概述的生活方式改变相一致的高血压一级预防：1. 维持成人的正常体重（例如体重指数 20–25 kg/m2）；2. 将膳食钠摄入量减少至 <100 mmol/天（<6 g 氯化钠或 <2.4 g 钠/天）；3. 进行有规律的有氧运动，例如快走（一周中的大部分时间，每天 ≥30 分钟）；4. 将饮酒量限制在男性不超过 3 个单位/天，女性不超过 2 个单位/天；5. 食用富含水果和蔬菜的饮食（例如每天至少五份）。

西式治疗

根据 2003 年发表的一篇评论，将血压降低 5 mmHg 可将中风风险降低 34%，缺血性心脏病风险降低 21%，且降低痴呆、心力衰竭和心血管疾病死亡率的可能性。

目标血压

各种专家组已经制定关于接受高血压治疗时血压目标应该多低的指南。这些团体建议一般人群的目标值低于 140~160 / 90~100 mmHg。 Cochrane 评价为糖尿病患者和既往心血管疾病患者等亚组推荐类似的目标。此外，Cochrane 评价发现，对于心血管风险为中度至高度的老年人，尝试达到低于标准血压目标（等于或低于 140/90 mmHg）的益处超过与干预相关的风险。这些发现可能不适用于其他人群。许多专家组建议年龄在 60~80 岁之间的人的目标值略高，为 150/90 mmHg。对于从未经历过心血管疾病且 10 年心血管疾病风险低于 10% 者，如果收缩压 >140 mmHg 或舒张压 >90mmHg，建议使用药物治疗。 

生活方式的改变

高血压的一线治疗是改变生活方式，包括改变饮食、体育锻炼和减肥。潜在功效与单一药物相似，有时甚至超过单一药物。降低血压的饮食改变包括低钠饮食和植物性饮食。增加膳食钾对降低高血压风险具有潜在益处。然而，服用某些抗高血压药物（如 ACE 抑制剂或 ARB）的人不应服用钾补充剂或富钾盐，因为存在高钾水平的风险。证明可以降低血压的体育锻炼方案包括等长阻力运动、有氧运动、阻力运动和设备引导呼吸。

药 物

治疗高血压的一线药物包括噻嗪类利尿剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACE 抑制剂）和血管紧张素受体阻滞剂。这些药物可以单独使用或联合使用（不建议将 ACE 抑制剂和 ARB 用于结合使用）；后一种选择可能有助于最大限度地减少将血压值恢复到治疗前水平的反调节机制。多数人需要不止一种药物控制高血压。未达到目标水平时，应通过阶梯式方法实施控制血压的药物。以前认为阿替洛尔等 β 受体阻滞剂在用作高血压的一线治疗时具有类似的有益效果。然而，一项包含 13 项试验的 Cochrane 评价发现，β-受体阻滞剂在预防心血管疾病方面的效果不如其他抗高血压药物。

顽固性高血压

顽固性高血压定义为高血压仍高于目标水平，尽管同时开具 3 种或 3 种以上作用机制不同的抗高血压药物。 未按指示服用处方药是导致顽固性高血压的重要原因。 顽固性高血压也可能由自主神经系统长期高活性引起，此种效应称为“神经源性高血压”。 正在研究刺激压力反射的电疗法作为在此种情况下降低血压的选择。

顽固性高血压的一些常见继发性原因包括阻塞性睡眠呼吸暂停、嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄、主动脉缩窄和原发性醛固酮增多症。

难治性高血压

难治性高血压的特征是不受控制的血压升高，且不能被 5 种或多种不同类别的抗高血压药物缓解，包括长效噻嗪样利尿剂、钙通道阻滞剂和肾素-血管紧张素系统阻滞剂。 患有难治性高血压者通常交感神经系统活动增加，且处于更严重的心血管疾病和全因死亡率的高风险中。

中医辨证治疗

1.肝阳上亢证

    症状：头晕头痛，口干口苦，面红目赤，烦躁易怒，大便秘结，小便黄赤，舌质红，苔薄黄，脉弦细有力。

    治法：平肝潜阳。

2.痰湿内盛证

    症状：头晕头痛，头重如裹，困倦乏力，胸闷，腹胀痞满，少食多寐，呕吐痰涎，肢体沉重，舌胖苔腻，脉濡滑。

    治法：祛痰降浊。

3.瘀血阻窍证

    症状：头痛经久不愈，固定不移，头晕阵作，偏身麻木，胸闷，时有心前区痛，口唇发绀，舌紫，脉弦细涩。

    治法：活血化瘀。

4.肝肾阴虚证

    症状：头晕耳鸣，目涩，咽干，五心烦热，盗汗，不寐多梦，腰膝酸软，大便干涩，小便热赤，舌红少苔，脉细数或细弦。

    治法：滋补肝肾，平潜肝阳。

5.肾阳虚衰证

    症状：头晕眼花，头痛耳鸣，形寒肢冷，心悸气短，腰膝酸软，遗精阳痿，夜尿频多，大便溏薄，舌淡胖，脉沉弱。

    治法：温补肾阳。

中医辨证论治

    辨证，即是将四诊（望诊、闻诊、问诊、切诊）收集临床资料、症状、体征，经分析、综合，辨清病因、性质、部位，及邪正之间的关系，概括、判断为某种性质的“证”。论治，又称“施治”，即根据辨证结果，确定相应治疗方法。辨证是决定治疗的前提和依据，论治是治疗疾病的手段和方法。辨证论治的效果可检验辨证论治是否正确。

    理论创始于黄帝、成书于西汉的《黄帝内经》把阴阳五行引入中医理论，阐述人体生理、病理，提出辨证论治的基本思想。

    东汉名医张仲景被公认为是辨证论治的创始人，总结汉以前有关诊疗的经验，在《伤寒杂病论》中确立“观其脉证，知犯何逆，随证治之”的诊疗原则，并进一步提出阴、阳、表、里、寒、热、虚、实的八纲辨证原则，确立汗、吐、下、和、温、清、补、消等临床常用的八种治疗方法。

    唐代，孙思邈进一步扩展脏腑病理及经络循行的内容；北宋，儿科大夫钱乙首次提出以五脏为纲的儿科辨证论治方法纲要。

    “八纲”作为辨证纲领形成于明代，“八纲”名称由近代医家祝味菊在《伤寒质难》中正式提出。近代医家岳美中提出并系统阐述“专病专方专药与辨证论治相结合”的学术思想，强调辨病与辨证的关系，并借助西医检查手段丰富中医治疗。

    临床常用的辨证方法有八纲辨证、气血津液辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、经络辨证。

    辨证论治是中医治病的灵魂，是中医学术的特点和精华，是临床诊疗的方法系统。

中医八种治疗原则

    为：汗、吐、下、和、温、清、消、补。

    前人在长期医疗实践中，通过八纲辨证，概括出的对多种病证治疗，制订出基本法则。病邪在表用汗法；病邪在里、在上属实用吐法；在里、在中属实用下法；病邪半表半里，气机不调用和法；病属寒用温法；病属热用清法；积聚、积滞属实用消法；正气虚弱，机能不足的虚证用补法。

    早在东汉张仲景所著《伤寒杂病论》中已介绍八法内容，清代程钟龄《医学心悟》指出“论病之原，以内伤外感四字括之。论病之情，则以寒热虚实表里阴阳八字统之。而论治病之方，则又以汗和下消清温补八法尽之。”对八法作更系统的论述，并以此概括出治法内容，实际已概括中医治法的重点所在。

    近年来，通过临床实践，已在八法基础上发展为 16 种以上的治法。除八法外，还包括祛风法、祛湿法、理气法、理血法、祛痰法、开窍法、安神法、固涩法等治法。