心肌梗塞

赵砚峰 2023/1/11 写于滁州

概 述

心肌梗塞，通常称为心脏病发作，发生在心脏冠状动脉的血流减少或停止，从而导致心肌损伤。最常见的症状是胸痛或不适，可能会进入心脏。肩部、手臂、背部、颈部或下巴。通常发生在胸部的中央或左侧，持续数分钟以上。不适感可能偶尔会感觉像胃灼热。其他症状可能包括呼吸短促、恶心、头晕、出冷汗或感到疲倦。大约 30% 的人有非典型症状。女性更多的时候没有胸痛，而是有颈部疼痛、手臂疼痛或感到疲倦。在 75 岁以上的人群中，约 5% 的 MI 患者很少或没有症状史。心肌梗死可能导致心力衰竭、心律不齐、心源性休克或心脏骤停。

大多数心肌梗死是由冠状动脉疾病引起的。危险因素包括高血压、吸烟、糖尿病、缺乏运动、肥胖、高血脂、不良饮食和过量饮酒。由动脉粥样硬化斑块破裂引起的冠状动脉完全阻塞通常是动脉粥样硬化斑块破裂的根本机制。密歇根州。 MI 不太常见由冠状动脉痉挛引起，这可能是由于可卡因、严重的情绪压力（通常称为 Takotsubo 综合征或心碎综合征）和极度寒冷等。许多测试有助于诊断，包括心电图、血液测试和冠状动脉造影。心电图是心脏电活动的记录，如果存在 ST 抬高，则可以确认 ST 抬高心肌梗塞。常用的血液检查包括肌钙蛋白和较少见的肌酸激酶。

症状和体征

可能会或可能不会辐射到身体其他部位的胸痛是心肌梗塞最典型和最显著的症状。可能伴有其他症状，例如出汗。

疼 痛

胸痛是急性心肌梗死最常见的症状之一，通常被描述为一种紧绷感、压力感或挤压感。疼痛最常辐射到左臂，但也可能辐射到下颌、颈部、右臂、背部和上腹部。最提示急性心肌梗死的疼痛，具有最高的似然比，是放射至右臂和肩部的疼痛。同样，类似于先前心脏病发作的胸痛也具有暗示性。 MI 相关的疼痛多为弥漫性，不随位置变化，持续 20 分钟以上。可表现为压迫感、紧绷感、刀状感、撕裂感、烧灼感（其他疾病也有表现）。可以感觉到它是一种无法解释的焦虑，并且可能完全没有疼痛。莱文征是指一个人通过握紧胸骨上的一个或两个拳头来定位胸痛，传统上被认为可以预测心脏性胸痛，尽管一项前瞻性观察研究表明它的阳性预测值很差。通常，由于缺血引起的胸痛，无论是不稳定型心绞痛还是心肌梗塞，都会随着硝酸甘油的使用而减轻，但硝酸甘油也可以缓解非心脏原因引起的胸痛。

相关症状

胸痛可能伴有出汗、恶心或呕吐、昏厥，这些症状也可能完全没有疼痛。在女性中，心肌梗塞最常见的症状包括气短、虚弱和疲劳。女性更容易出现异常或无法解释的疲倦和恶心或呕吐症状。与男性相比，心脏病发作的女性更容易出现心悸、背痛、呼吸困难、呕吐和左臂疼痛，尽管研究显示这些差异高变异性。女性在心脏病发作期间报告胸痛的可能性较小，而报告恶心、下巴疼痛、颈部疼痛、咳嗽和疲劳的可能性更大，尽管这些研究结果在各个研究中不一致。心脏病发作的女性也有更多的消化不良、头晕、食欲不振和意识丧失。呼吸短促是常见的，有时是唯一的症状，发生在心脏受损限制左心室输出时，会出现呼吸困难要么是血液中的低氧，要么是肺水肿。其他不太常见的症状包括虚弱、头晕、心悸以及心率或血压异常。这些症状很可能是由交感神经系统中儿茶酚胺的大量激增引起的，这是对疼痛和低血压的反应。由于脑部血流不足和心源性休克而导致的意识丧失，以及经常由于心室纤颤的发展而导致的猝死，都可能发生在心肌梗塞中。心脏骤停和心悸等非典型症状更常见于女性、老年人、糖尿病患者、刚接受过手术的人以及重症患者。

无症状梗塞

“静默”心肌梗塞可在没有症状情况下发生。 这些病例可稍后在心电图、使用血液酶测试或死后的尸检发现。 这种无症状的心肌梗塞占所有梗塞的 22% 至 64%，并且在老年人、糖尿病患者和心脏移植后更常见。 糖尿病患者，疼痛阈值、自主神经病变和心理因素的差异认为是缺乏症状的可能解释。在心脏移植中，供体心脏没有完全受受体神经系统支配。

风险因素

心肌梗塞最突出的危险因素是高龄、积极吸烟、高血压、糖尿病以及总胆固醇和高密度脂蛋白水平。心肌梗塞的许多危险因素与冠状动脉疾病（心肌梗塞的主要原因）共有，其他危险因素包括男性、低水平的体力活动、既往家族史、肥胖和饮酒。心肌疾病的风险因素通常包含在风险因素分层评分中，例如弗雷明汉风险评分。在任何特定年龄，男性比女性更容易患心血管疾病。高水平的血液胆固醇是一个已知的风险因素，尤其是高低密度脂蛋白、低高密度脂蛋白和高甘油三酯。

心肌梗塞的许多危险因素都有可能改变，其中最重要的是吸烟（包括二手烟）。吸烟似乎是约 36% 的冠状动脉疾病的原因，肥胖是 20% 的冠状动脉疾病的原因。缺乏身体活动与 7-12% 的病例有关。不太常见的原因包括与压力相关的原因，如工作压力、其中约占 3% 的病例，以及慢性高压力水平。

饮 食

关于饱和脂肪在心肌梗塞发生中的重要性有不同证据。 研究表明，吃多不饱和脂肪而不是饱和脂肪与降低心肌梗塞的风险有关，其他研究几乎没有证据表明减少饮食中的饱和脂肪或增加多不饱和脂肪摄入会影响心脏病发作的风险。 膳食胆固醇似乎对血液胆固醇没有显著影响，因此可能不需要关于摄入量的建议。 反式脂肪似乎确实会增加风险。 急性和长期摄入大量酒精饮料（每天 3-4 次或更多）会增加心脏病发作的风险。

遗传学

有缺血性心脏病或心肌梗塞家族史，特别是如果男性一级亲属（父亲、兄弟）在 55 岁之前患有心肌梗塞，或女性一级亲属（母亲、姐妹）小于 65 岁 增加个人患心肌梗死的风险。全基因组关联研究发现 27 种与心肌梗塞风险增加相关的基因变异。 已发现 MI 与短臂 p 上第 9 号染色体基因座 21 的最强关联，其中包含基因 CDKN2A 和 2B，尽管涉及的单核苷酸多态性位于非编码区域内。这些变体中的大多数位于 先前未涉及冠状动脉疾病的区域。 以下基因与 MI 相关：PCSK9、SORT1、MIA3、WDR12、MRAS、PHACTR1、LPA、TCF21、MTHFDSL、ZC3HC1、CDKN2A、2B、ABO、PDGF0、APOA5、MNF1AS、M283、COL4A1、HHIPC1、SMAD3、ADAMTS7、RAS1 、SMG6、SNF8、LDLR、SLC5A3、MRPS6、KCNE2。

其 他

心肌梗死的风险随着年龄的增长、体力活动的减少和社会经济地位的降低而增加。心脏病发作似乎更常发生在早上，尤其是在早上 6 点到中午之间。有证据表明，心脏病发作在早晨发生的可能性至少是傍晚的三倍。轮班工作也与更高的 MI 风险相关。一项分析发现，在夏令时开始后，心脏病发作立即增加。

使用复方口服避孕药的女性患心肌梗塞的风险会适度增加，尤其是在存在其他风险因素的情况下。使用非甾体抗炎药 (NSAID)，即使是短短一周，也会增加风险。

40 岁以下女性的子宫内膜异位症是一个已确定的风险因素。

空气污染也是一个重要的可改变风险。短期暴露于一氧化碳、二氧化氮和二氧化硫（但不包括臭氧）等空气污染与 MI 和其他急性心血管事件有关。对于心脏性猝死，污染物标准指数每增加 30 个单位，暴露当天院外心脏骤停的风险就会增加 8%。极端温度也相关。

许多急性和慢性感染，包括肺炎衣原体、流感、幽门螺杆菌和牙龈卟啉单胞菌等，都与动脉粥样硬化和心肌梗塞有关。然而，截至 2013 年，没有证据表明抗生素或疫苗接种有益于这一关联。心肌梗塞也可能是川崎病的晚期后果。

可以通过 CT 扫描检测到冠状动脉中的钙沉积。冠状动脉中的钙可以提供超出经典危险因素的预测信息。血液中高水平的同型半胱氨酸与过早的动脉粥样硬化有关；在正常范围内升高的同型半胱氨酸是否是因果关系是有争议的。

在没有明显冠状动脉疾病的人中，心肌梗塞的可能原因是冠状动脉痉挛或冠状动脉夹层。

发生机制

动脉粥样硬化

心肌梗塞最常见原因是供应心肌的动脉粥样硬化斑块破裂。斑块会变得不稳定、破裂，且还会促进形成阻塞动脉的血凝块；可在几分钟内发生。动脉阻塞可导致由该动脉供应组织死亡。动脉粥样硬化斑块通常存在数十年，然后才会出现症状。胆固醇和纤维组织在冠状动脉或其他动脉壁斑块中的逐渐积聚，通常持续数十年，称为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化的特征在于动脉壁进行性炎症。炎症细胞，尤其是巨噬细胞，进入受影响的动脉壁。随时间推移充满胆固醇，尤其是低密度脂蛋白，并变成泡沫细胞。泡沫细胞死亡形成胆固醇核心。响应巨噬细胞分泌的生长因子，平滑肌和其他细胞进入斑块并起到稳定作用。稳定的斑块可能有厚纤维帽并伴有钙化。如果有持续炎症，帽可能很薄或有溃疡。暴露在与血流相关的压力下，斑块，尤其是具有薄衬里的斑块可能会破裂并引发血栓形成。胆固醇晶体与斑块因机械损伤和炎症而破裂有关。

其他原因

动脉粥样硬化疾病不是心肌梗塞的唯一原因，但可能加剧或促成其他原因。 心肌梗塞可能是由于心脏供血受限而导致氧需求增加，例如发热、心率加快、甲状腺功能亢进、血流中红细胞过少或低血压。 诸如经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术等程序损坏或失败可能会导致心肌梗塞。 冠状动脉痉挛，如 Prinzmetal 心绞痛可能会导致阻塞。

组织死亡

如果流向心脏的血流受损持续足够长的时间，就会触发一个称为缺血级联的过程。阻塞的冠状动脉区域内的心脏细胞主要通过坏死而死亡（梗塞），并且不再生长。在它们的位置形成胶原蛋白疤痕。当动脉被阻塞时，细胞缺乏氧气，这是线粒体中产生 ATP 所必需的。 ATP 是维持电解质平衡所必需的，特别是通过 Na/K ATPase。这导致受影响细胞的细胞内变化、坏死和凋亡的缺血级联反应。

血液供应最差的区域，即心脏内表面（心内膜）下方的细胞最容易受到损伤。缺血首先影响该区域，即心内膜下区域，组织在失去血液供应的 15-30 分钟内开始死亡。死组织被潜在可逆性缺血区域包围，该区域发展为全层透壁梗塞。最初的“波”梗塞可在 3-4 小时内发生。这些变化在大体病理上可见，不能通过 ECG 上 Q 波的存在与否来预测。梗塞的位置、大小和范围取决于受影响的动脉、阻塞的总量、阻塞的持续时间、侧支血管的存在、氧气需求和介入手术的成功。

组织死亡和心肌瘢痕形成改变了心脏的正常传导通路，并削弱了受影响的区域。大小和位置使人处于异常心律（心律失常）或心脏传导阻滞、心室动脉瘤、梗塞后心壁发炎以及可能造成灾难性后果的心壁破裂的风险中。

心肌损伤也发生在再灌注期间。这可能表现为室性心律失常。再灌注损伤是再灌注过程中心肌细胞吸收钙和钠以及释放氧自由基的结果。无复流现象—尽管清除了闭塞，血液仍然无法分配到受影响的心肌—也有助于心肌损伤。局部内皮肿胀是导致这种现象的众多因素之一。

诊 断

诊断标准

根据目前共识，心肌梗塞的定义是心脏生物标志物升高且呈上升或下降趋势，且至少具有以下 1 项：1. 缺血相关症状；2. 心电图变化，例如 ST 段变化、新的左束支传导阻滞或病理性 Q 波；3. 影像示心壁运动变化；4. 血管造影或尸检示血栓。

类 型

心肌梗塞在临床上通常分为 ST 段抬高型心肌梗塞 (STEMI) 或非 ST 段抬高型心肌梗塞 (NSTEMI)。 这些是基于 ST 抬高，ST 段抬高型约占心肌梗塞的 25-40%。 基于 2012 年国际共识的更明确分类系统也存在。 将心肌梗塞分为 5 种类型：1. 与斑块侵蚀和/或破裂裂隙或夹层有关的自发性心肌梗塞。2. 与缺血相关的心肌梗塞，由于氧需求增加或供应减少，例如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压。3. 意外心源性猝死，包括心脏骤停，症状可能提示心肌梗塞，可能会行心电图检查并出现提示性变化，或通过血管造影和/或尸检在冠状动脉发现血凝块，但无法获得血液样本 ，或在血液中出现心脏生物标志物之前。4. 与冠状动脉成形术或支架相关。① 与经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 相关；② 与血管造影或尸检记录的支架血栓形成有关。5. 与冠状动脉旁路移植相关。6. 与年轻健康女性的自发性冠状动脉夹层有关。

心脏生物标志物

有许多不同的生物标志物用于确定心肌损伤的存在。通过血液测试测量的肌钙蛋白认为最好，且是优选，在测量心肌损伤方面比其他测试具有更高的敏感性和特异性。心肌损伤后 2-3 小时内出现肌钙蛋白升高，并在 1-2 天内达到峰值。肌钙蛋白水平以及随时间的变化可用于测量和诊断或排除心肌梗塞，并且肌钙蛋白检测的诊断准确性随着时间的推移而提高。只要心电图正常，一种高灵敏度的心肌肌钙蛋白就可以排除心肌梗塞。

不鼓励进行其他检测，例如 CK-MB 或肌红蛋白。 CK-MB 对急性心肌损伤的特异性不如肌钙蛋白，且可能随过去的心脏手术、炎症或电复律而升高；在 4-8 小时内上升，2-3 天内恢复正常。与肌钙蛋白一起使用时，和肽素 (Copeptin) 可能有助于快速排除心肌梗塞。

心电图

心电图检查是急性心肌梗塞检查的重要组成部分，心电图检查通常不仅一次，且可能会在几分钟到几小时内重复，或响应体征或症状变化。

心电图产生具有不同标记特征的波形。除生物标志物升高，ST 段升高、T 波形状或翻转、新 Q 波或新左束支传导阻滞可用于诊断急性心肌梗塞。此外，ST 段抬高可用于诊断 ST 段抬高心肌梗塞 (STEMI)。 V2 和 V3 的新升高必须是男性 ≥2 mm (0.2 mV) 或女性 ≥1.5 mm (0.15 mV) 或 ≥1mm (0.1 mV) 的其他两个相邻胸部或肢体导联。 ST 段抬高与梗塞有关，且可能先于表明缺血变化，例如 ST 段压低或 T 波倒置。根据受变化影响的导联，异常可帮助区分梗塞位置。早期 ST 段抬高心肌梗塞之前可能出现峰值 T 波。与急性心肌梗塞并发症相关的其他心电图异常也可能很明显，例如心房或心室纤颤。

影 像

无创成像在心肌梗塞的诊断和表征中发挥重要作用。胸部 X 光等检查可用于探索和排除导致患者症状的其他原因。病史、体格检查（包括心脏检查）心电图和心脏生物标志物表明存在问题的可能性时，负荷超声心动图和心肌灌注成像等测试可确认诊断。

超声心动图是对心脏的超声扫描，能够显示心脏大小、形状以及心脏壁跳动时可能表明心肌梗塞的异常运动。可以对血流成像，且可以给予对比染料以改善图像。其他使用放射性造影剂的扫描包括使用铊、sestamibi（MIBI 扫描）或 tetrofosmin 的 SPECT CT 扫描；或使用氟脱氧葡萄糖或铷 82 进行 PET 扫描。这些核医学扫描可显示心肌灌注。 SPECT 还可用于确定组织活力，以及缺血区域是否可诱导。

预 防

预防心肌梗塞的生活方式和活动建议与初始心肌梗死后可用作二级预防的建议之间存在很大交叉，因为共同的危险因素和旨在减少影响心脏血管的动脉粥样硬化。 流感疫苗似乎还可预防心肌梗塞，益处为 15% 至 45%。

一级预防

体育锻炼可以降低患心血管疾病的风险，建议有风险者每周进行 150 分钟的中等强度或 75 分钟的高强度有氧运动。保持健康体重、在推荐范围内饮酒以及戒烟可降低患心血管疾病的风险。

橄榄油和菜籽油等多不饱和脂肪代替饱和脂肪可能会降低心肌梗塞的风险。一些国家建议调整饮食，建议包括增加全麦淀粉摄入量、减少糖摄入量（尤其是精制糖）、每天食用 5 份水果和蔬菜、每周食用 2 份或更多份鱼、食用每周 4-5 份无盐坚果、种子或豆类。得到最大支持的饮食模式是地中海饮食。维生素和矿物质补充剂没有证明有好处。

他汀类药物是降低血液胆固醇的药物，可降低心肌梗塞的发病率和死亡率。 推荐给心血管疾病风险较高者。阿司匹林已在认为心肌梗死风险增加人群中进行广泛研究。 根据对不同群体（例如患有或未患有糖尿病的人）进行的大量研究，似乎没有任何益处足以超过过度出血的风险。 尽管如此，许多临床实践指南继续推荐阿司匹林用于一级预防，一些研究人员认为那些心血管风险很高但出血风险低的人应该继续服用阿司匹林。

二级预防

建议包括戒烟、逐渐恢复运动、健康饮食、低饱和脂肪和低胆固醇，以及在推荐范围内饮酒、锻炼和努力达到健康的体重。 即使有支架或心力衰竭，锻炼也安全有效，建议在 1-2 周后逐渐开始。 应就使用的药物和抑郁症的警告信号提供咨询。 先前的研究表明补充 omega-3 脂肪酸有益，但这尚未得到证实。

心肌梗塞发作后，服用 2 天的硝酸盐和 ACE 抑制剂可降低死亡风险。其他药物包括：阿司匹林和另一种抗血小板药物如氯吡格雷或替格瑞洛（“双重抗血小板治疗”或 DAPT）无限期持续使用长达 12 个月。如果某人有其他需要抗凝的疾病（例如使用华法林），则可能需要根据进一步心脏事件的风险和出血风险调整。有支架者，超过 12 个月的氯吡格雷加阿司匹林不会影响死亡风险。如果没有急性心力衰竭或心脏传导阻滞，建议在 24 小时内开始使用 β 受体阻滞剂治疗，例如美托洛尔或卡维地洛。剂量应增加到可耐受的最高值。与长期以来的看法相反，使用 β 受体阻滞剂似乎不会影响死亡风险，可能是因为其他治疗心肌梗塞的方法有所改善。ACE 抑制剂治疗应在 24 小时内开始，并以最高耐受剂量无限期持续。前提是没有证据表明肾功能衰竭恶化、高钾、低血压或已知的肾动脉狭窄。不能耐受 ACE 抑制剂的患者可以接受血管紧张素 II 受体拮抗剂治疗。他汀类药物治疗已被证明可降低死亡率和随后的心脏事件，应开始降低低密度胆固醇。考虑到这一目标，也可以添加其他药物，例如依折麦布。如果在心肌梗塞后有左心室功能障碍证据，可以使用醛固酮拮抗剂（螺内酯或 eplerenone），最好是在开始使用 ACE 抑制剂治疗之后。

西式治疗

心肌梗塞需要立即就医。 治疗的目的是尽可能多地保留心肌，并防止进一步并发症。 治疗旨在疏通血管、减少血凝块扩大、减少缺血和改变危险因素，以防止未来再次发生心肌梗塞。

疼 痛

与心肌梗塞相关的疼痛通常用硝酸甘油、血管扩张剂或阿片类药物（如吗啡）治疗。 硝酸甘油（舌下给药或静脉注射）可以改善心脏的血液供应。 是治疗的重要组成部分，具有缓解疼痛的作用，尽管没有证明对死亡率有益。 也可以使用吗啡或其他阿片类药物，对 ST 段抬高型相关疼痛有效。 吗啡对总体结果有潜在危害。

抗血栓药

阿司匹林是抗血小板药物，作为负荷剂量给药以减少血凝块大小并减少受影响动脉进一步凝血。已知可将与急性心肌梗塞相关的死亡率降低至少 50%。 P2Y12 抑制剂如氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛同时给予，也作为负荷剂量，剂量取决于是否计划进一步手术治疗或纤溶。普拉格雷和替格瑞洛在欧洲和美国的指南中推荐，比氯吡格雷更快速、更稳定地发挥作用。 P2Y12 抑制剂推荐用于非 ST 段抬高心肌梗塞，有证据表明死亡率有所提高。肝素，特别是普通形式的肝素，在凝血级联反应中的几个点起作用，有助于防止凝块扩大，且也用于心肌梗塞，有证据表明死亡率有所提高。在非常高风险情况下，可以使用血小板糖蛋白 αIIbβ3a 受体的抑制剂，例如依替巴肽或替罗非班。

经皮冠状动脉介入治疗

如果能及时进行，最好与医疗提供者接触后 90-120 分钟内进行，是 ST 段抬高型心肌梗塞首选治疗方法。本治疗包括小探头，通过股动脉或桡动脉等外周血管插入心脏血管。然后使用小气球识别和清除堵塞物，气球拖过堵塞部分，拖走血栓或插入支架。冠状动脉旁路移植术仅在受影响的心肌面积较大，且不合适（例如心脏解剖困难）介入治疗时才考虑。术后患者通常无限期服用阿司匹林，并接受双重抗血小板治疗（通常是阿司匹林和氯吡格雷）至少一年。

纤 溶

如果 ST 段抬高型心肌梗塞患者不能在 90~120 分钟内进行介入治疗，则建议在到达医院后 30 分钟内进行纤溶。如果患者出现症状 12~24 小时，溶栓效果的证据较少，如果患者出现症状超过 24 小时，则不建议使用。溶栓包括给药，激活通常溶解血栓的酶。这些药物包括组织纤溶酶原激活剂、瑞替普酶、链激酶和 tenecteplase。许多情况下不建议溶栓，尤其是与高出血风险或潜在问题出血相关的情况，如活动性出血、既往中风或脑出血，或严重高血压。可考虑溶栓的情况，但需谨慎，包括近期手术、抗凝剂使用、妊娠和出血倾向。溶栓的主要风险是大出血和颅内出血。根据在高收入国家进行的研究，院前溶栓缩短溶栓治疗的时间，但尚不清楚是否会对死亡率产生影响。

预 后

心肌梗塞后的预后因受累心肌的范围和位置以及并发症的发展和处理而有很大差异。 随着年龄的增长和社会孤立，预后更差。 前部梗塞、持续性室性心动过速或颤动、心脏传导阻滞的发展和左心室功能障碍均与较差的预后相关。 如果不进行治疗，约四分之一的心肌梗塞患者会在几分钟内死亡，约 40% 会在第一个月内死亡。 然而，由于早期和更好的治疗，心肌梗塞的发病率和死亡率多年来有所改善：美国患有 ST 段抬高者，有 5%~6% 在出院前死亡，7%~18% 在一年内死亡。婴儿经历心肌梗塞不寻常，约一半死亡。 短期内，新生儿幸存者的生活质量似乎正常。

并发症

并发症可能在心肌梗塞后立即发生，或者可能需要一段时间才发生。心脏节律紊乱，包括心房颤动、室性心动过速和颤动和心脏传导阻滞可能是由于缺血、心脏瘢痕和梗塞部位而引起的。中风也是一种风险，或者是由于介入治疗期间从心脏传输的凝块，由于抗凝后出血，或由于梗塞导致心脏有效泵血能力的紊乱。血液通过二尖瓣反流是可能的，特别是如果梗塞导致乳头肌功能障碍。由于心脏不能充分泵血而导致的心源性休克可能会发生，这取决于梗塞的大小，且最有可能在急性心肌梗塞后的几天内发生。心源性休克是院内死亡的最大原因。心室分隔壁或左心室壁的破裂可能在最初几周内发生。德雷斯勒

综合征，大面积梗塞后的反应和心包炎的原因也是可能的。心力衰竭可能会发展为长期后果，导致心肌泵血能力受损、瘢痕形成和现有肌肉尺寸增加。左心室心肌动脉瘤在约 10% 的病例发生，本身就是心力衰竭、室性心律失常和血栓形成的危险因素。并发症和死亡的危险因素包括年龄、血流动力学参数（如心力衰竭、入院时心脏骤停、收缩压或 Killip 2 级或更高级别）、ST 段偏差、糖尿病、血清肌酐、外周血管疾病和心脏标志物升高。

中医辨证治疗

1. 气滞血瘀证

    症状：胸中痛甚，胸闷气促，烦躁易怒，心悸不宁，脘腹胀满，唇甲青紫，舌质紫暗或有瘀斑，脉沉弦涩或结代。

    治法：活血化瘀，通络止痛。

2. 寒凝心脉证

    症状：心痛如绞，胸痛彻背，胸闷憋气，形寒畏冷，四肢不温，冷汗自出，心悸短气，舌质紫暗，苔薄白，脉沉细或沉紧。

    治法：散寒宣痹，芳香温通。

3. 痰瘀互结证

    症状：胸痛剧烈，如割如刺，胸闷如窒，气短痰多，心悸不宁，腹胀纳呆，恶心呕吐，舌苔浊腻，脉滑。

    治法：豁痰活血，理气止痛。

4. 气虚血瘀证

    症状：胸闷心痛，动则加重，神疲乏力，气短懒言，心悸自汗，舌体胖大有齿痕，舌质暗淡，苔薄白，脉细弱无力或结代。

    治法：益气活血，祛瘀止痛。

5. 气阴两虚证

    症状：胸闷心痛，心悸不宁，气短乏力，心烦少寐，自汗盗汗，口干耳鸣，腰膝酸软，舌红，苔少或剥脱，脉细数或结代。

    治法：益气滋阴，通脉止痛。

6. 阳虚水泛证

    症状：胸痛胸闷，喘促心悸，气短乏力，畏寒肢冷，腰部、下肢浮肿，面色苍白， 唇甲淡白或青紫，舌淡胖或紫暗，苔水滑，脉沉细。

    治法：温阳利水，通脉止痛。

7. 心阳欲脱证

    症状：胸闷憋气，心痛频发，四肢厥逆，大汗淋漓，面色苍白，口唇发绀，手足清至节，虚烦不安，甚至神志淡漠或突然昏厥，舌质青紫，脉微欲绝。

    治法：回阳救逆，益气固脱。

中医辨证论治

    辨证，即是将四诊（望诊、闻诊、问诊、切诊）收集临床资料、症状、体征，经分析、综合，辨清病因、性质、部位，及邪正之间的关系，概括、判断为某种性质的“证”。论治，又称“施治”，即根据辨证结果，确定相应治疗方法。辨证是决定治疗的前提和依据，论治是治疗疾病的手段和方法。辨证论治的效果可检验辨证论治是否正确。

    理论创始于黄帝、成书于西汉的《黄帝内经》把阴阳五行引入中医理论，阐述人体生理、病理，提出辨证论治的基本思想。

    东汉名医张仲景被公认为是辨证论治的创始人，总结汉以前有关诊疗的经验，在《伤寒杂病论》中确立“观其脉证，知犯何逆，随证治之”的诊疗原则，并进一步提出阴、阳、表、里、寒、热、虚、实的八纲辨证原则，确立汗、吐、下、和、温、清、补、消等临床常用的八种治疗方法。

    唐代，孙思邈进一步扩展脏腑病理及经络循行的内容；北宋，儿科大夫钱乙首次提出以五脏为纲的儿科辨证论治方法纲要。

    “八纲”作为辨证纲领形成于明代，“八纲”名称由近代医家祝味菊在《伤寒质难》中正式提出。近代医家岳美中提出并系统阐述“专病专方专药与辨证论治相结合”的学术思想，强调辨病与辨证的关系，并借助西医检查手段丰富中医治疗。

    临床常用的辨证方法有八纲辨证、气血津液辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、经络辨证。

    辨证论治是中医治病的灵魂，是中医学术的特点和精华，是临床诊疗的方法系统。

中医八种治疗原则

    为：汗、吐、下、和、温、清、消、补。

    前人在长期医疗实践中，通过八纲辨证，概括出的对多种病证治疗，制订出基本法则。病邪在表用汗法；病邪在里、在上属实用吐法；在里、在中属实用下法；病邪半表半里，气机不调用和法；病属寒用温法；病属热用清法；积聚、积滞属实用消法；正气虚弱，机能不足的虚证用补法。

    早在东汉张仲景所著《伤寒杂病论》中已介绍八法内容，清代程钟龄《医学心悟》指出“论病之原，以内伤外感四字括之。论病之情，则以寒热虚实表里阴阳八字统之。而论治病之方，则又以汗和下消清温补八法尽之。”对八法作更系统的论述，并以此概括出治法内容，实际已概括中医治法的重点所在。

    近年来，通过临床实践，已在八法基础上发展为 16 种以上的治法。除八法外，还包括祛风法、祛湿法、理气法、理血法、祛痰法、开窍法、安神法、固涩法等治法。